Все мы, когда здоровы, легко даем хорошие советы больным

Диастолическая дисфункция: причины, симптомы, диагностика и лечение

Диастолическая дисфункция - это относительно новый диагноз. До недавнего времени его редко выставляли даже кардиологи. Тем не менее диастолическая дисфункция в настоящее время является одной из самых часто обнаруживаемых с помощью эхокардиографии проблем с сердцем.

Диастолическая дисфункция: новый диагноз или труднодиагностируемое заболевание

В последнее время кардиологи и терапевты всё чаще выставляют своим пациентам «новый» диагноз — диастолическая дисфункция. При тяжёлой форме заболевания может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность (СН).

В настоящее время диастолическую дисфункцию обнаруживают достаточно часто, особенно у пожилых женщин, большинство из которых с удивлением узнают, что имеют проблемы с сердцем.

Часто у пациентов с диагнозом диастолическая дисфункция может развиться диастолическая сердечная недостаточность

Ни диастолическая дисфункция, ни диастолическая сердечная недостаточность на самом деле не являются «новыми» заболеваниями - они всегда поражали сердечно-сосудистую систему человека. Но только в последние десятилетия эти две болезни стали часто выявляться. Это связано с широким применением в диагностике сердечных проблем ультразвуковых методов (эхокардиографии).

Считается, что почти половина пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, на самом деле имеют диастолическую СН. Но установить правильный диагноз может быть сложно, поскольку после стабилизации состояния такого больного сердце может выглядеть совершенно нормально при проведении эхокардиографии, если специалист целенаправленно не ищет признаков диастолической дисфункции. Поэтому невнимательные и ненастороженные врачи часто пропускают это заболевание.

Характеристика болезни

Сердечный цикл делится на две фазы - систолу и диастолу. Во время первой желудочки (основные камеры сердца) сокращаются, выбрасывая кровь из сердца в артерии, а затем расслабляются. При релаксации они повторно заполняются кровью, чтобы подготовиться к следующему сокращению. Эта фаза расслабления называется диастолой.

Сердечный цикл состоит из систолы (сокращения сердца) и диастолы (расслабления миокарда), во время которой сердце заполняется кровью

Однако иногда из-за различных заболеваний желудочки становятся относительно «жёсткими». В этом случае они не могут полностью расслабиться во время диастолы. В результате желудочки не полностью заполняются кровью, а она застаивается в других частях организма (в лёгких).

Патологическое ужесточение стенок желудочков и вызванное им недостаточное их наполнение кровью во время диастолы называется диастолической дисфункцией. Когда диастолическая дисфункция выражена настолько, что вызывает застой в лёгких (то есть накопление в них крови), считается, что это уже диастолическая сердечная недостаточность.

Признаки сердечной недостаточности - видео

Причины

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Заболевания, провоцирующие диастолическую дисфункцию — таблица

Заболевание	Что это?	Как вызывает диастолическую дисфункцию?
Ишемическая болезнь сердца	Заболевание, вызванное закупоркой коронарных артерий, которые снабжают кровью сердце.	Ухудшенное кровоснабжение сердца (ишемия) может нарушить его расслабление и заполнение кровью.
Артериальная гипертензия	Повышенное артериальное давление.	Для преодоления повышенного давления сердечная мышца и стенка левого желудочка утолщаются. Это ограничивает их способность расслабляться и заполняться кровью.
Аортальный стеноз	Сужение отверстия аортального клапана.	Стенки левого желудочка утолщаются, что нарушает его способность к заполнению кровью.
Гипертрофическая кардиомиопатия	Наследственная патология миокарда, приводящая к значительному утолщению стенок сердца.	Утолщённая сердечная мышца нарушает заполнение кровью левого желудочка.
Заболевания перикарда	Патология оболочки, которая окружает сердце (перикард).	Жидкость в полости перикарда (тампонада сердца) или его утолщение (констриктивный перикардит) может ограничить способность левого желудочка к заполнению кровью.
Тахиаритмии	Нарушения сердечного ритма с очень большой частотой сокращений.	Сокращается время диастолы, что отрицательно сказывается на степени заполнения левого желудочка кровью.

Классификация

На основании данных эхокардиографии выделяют следующие степени диастолической дисфункции:

• I степень (нарушенная релаксация) – может наблюдаться у многих людей, не сопровождается никакими симптомами сердечной недостаточности;
• II степень (псевдонормальное наполнение сердца) – это диастолическая дисфункция умеренной тяжести, при которой у пациентов часто есть симптомы СН, наблюдается увеличение левого предсердия в размерах;
• III (обратимое рестриктивное наполнение сердца) и IV (необратимое рестриктивное наполнение сердца) – это тяжёлые формы диастолической дисфункции, которые сопровождаются выраженными симптомами СН.

На основании симптомов можно установить функциональный класс (тип) СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

• ФК I - нет симптомов СН;
• ФК II - симптомы СН при умеренной физической нагрузке (например, при подъёме на 2 этаж);
• ФК III - симптомы СН при минимальной физической нагрузке (например, при подъёме на 1 этаж);
• ФК IV - симптомы СН в покое.

Симптомы

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

• одышка;
• кашель;
• учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Диагностика

Главным методом выявления диастолической дисфункции является ультразвуковое обследование сердца - эхокардиография

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца - эхокардиографии. Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка. Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:

• утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
• аортальный стеноз;
• некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

Лечение

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

1. Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
2. Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
3. Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма - очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
4. Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
5. Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Снизить интенсивность проявления симптомов при диастолической дисфункции помогает Фуросемид

Профилактика

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

• рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
• регулярные физические упражнения;
• контроль сахарного диабета и артериального давления;
• поддержание нормального веса;
• минимизация стресса.

Прогноз

У пациентов с диастолической дисфункцией прогноз выздоровления благоприятный, но только в том случае, если больной будет беспрекословно соблюдать все рекомендации специалиста.

При диастолической СН шансов на выздоровление больше, нежели при систолической СН, однако меньше, чем у людей с диастолической дисфункцией без сердечной недостаточности. Своевременная диагностика и грамотная терапия могут улучшить прогноз заболевания.

Диастолическая дисфункция встречается намного чаще, чем думали раньше. Это заболевание наблюдается у 15% пациентов в возрасте моложе 50 лет, и у 50% людей старше 70 лет. Поэтому можно с уверенностью сказать, что роль этой болезни в развитии сердечной недостаточности явно недооценена.

Сердца человека стоит из нескольких хорд, препятствующих сгибанию клапана во время сокращения. Благодаря их наличию, орган может удерживать кровь, толкать её по сосудам. У отдельных людей на первых неделях развития формируется дополнительная хорда левого желудочка. Чаще всего она имеет нитевидную структуру, но в отдельных случаях её основу составляют мышцы и сухожилия. В 90% случаев это отклонение обнаруживают у подростков в возрасте 13-16 лет, но многие люди с этим диагнозом живут до преклонных лет без проблем в работе сердца. Ниже мы проанализируем, что это такое и как данное состояние влияет на самочувствие.

Причины развития

Дополнительная хорда в левом желудочке чаще всего появляется из-за генетической предрасположенности. Передаётся она в 95% случаев от матери к ребенку. Развивается МАРС внутриутробно, а катализатором этого процесса становится сбой во время формирования соединительной ткани в полости левого желудочка. По этой причине женщинам, которым был поставлен этот диагноз, нужно обследовать родных детей на наличие данной аномалии. Также причинами развития дополнительных хорд могут быть:

• плохая экологическая обстановка в регионе;
• перенапряжение физического и нервного характера;
• приём алкогольных напитков и курение.

Разновидности хорд

Дополнительная хорда в левом желудочке сердца может быть следующего типа:

• мышечная, фиброзная или фиброзно-мышечная;
• с продольными, поперечными, диагональными соединительными волокнами;
• с одиночными либо множественными тяжами;
• срединной, базальной или верхушечной.

Самыми опасными считаются поперечные хорды. Они могут перекрыть кровоток и создать опасность для организма человека. В остальных случаях эти МАРС считаются безобидными и не несут какой-либо нагрузки на сердце.

Симптомы

Дополнительная хорда на сердце практически никак не проявляется до определенного возраста. При определенном строении она может не проявляться даже в более зрелом возрасте. Считается, что первые признаки ДХЛЖ можно обнаружить во время активного роста ребенка, когда скелет развивается быстрее, чем органы. О наличии МАРС могут поведать следующие симптомы:

• быстрая утомляемость без какой-либо сильной нагрузки;
• головокружения;
• боли в области сердца;
• резкая смена настроения;
• скачущее сердцебиение.

Схожий симптомокомплекс даёт не только дополнительная хорда в полости, но и другие множественные МАРС. Поэтому все диагностические работы должен проводить врач с большим опытом. После завершения стадии активного роста признаки дополнительной хорды левого желудочка пропадают, но затем появляются у взрослого человека. Но на основе перечисленных выше симптомов диагноз не ставят. Юный пациент должен будет подвергнуться различным видам диагностики.

Если после обследования у ребенка выявляется несколько лишних хорд в сердце, то врач должен направить пациента на дополнительную диагностику. Как известно, соединительная ткань в организме человека сконцентрирована не только у сердца, но и в мышцах и других органах. Поэтому могут возникать клинические проявления с их стороны. Если их удалось зафиксировать, то ребенку ставят диагноз соединительно-тканной дисплазии. Это заболевание характеризуется изменениями в скелете, мышечной ткани, строении некоторых органов.

Опасна ли эта аномалия?

Одна дополнительная хорда в сердце расценивается как небольшое отклонение от нормы. Хирургическое лечение при этом типе МАРС не требуется, поэтому родители и ребенок должны сохранять спокойствие. Если отсутствуют нарушения в кровотоке, то хирургическое и медикаментозное лечение недуга не понадобится. По мере взросления она может привести к развитию тромбов, изменению ритма сердца, но предугадать появление этих патологий невозможно.

Диагностика

Диагноз ставят после УЗИ сердца. Пациента предварительно прослушивают на предмет наличия систолических шумов. Чтобы убедиться в том, что аномалия безвредна для организма ребенка, могут назначить ЭКГ классическое и с нагрузкой. Какие конкретно методы диагностики использовать, решает врач после осмотра пациента.

Лечение

Если у ребенка или взрослого обнаруживают дополнительную хорду с симптомами гемодинамии, то рекомендуется ограничить физическую активность. Также больным рекомендуют принимать следующие препараты:

• l-карнитин, убихинон для восстановления обменных процессов в сердечной мышце;
• пирацетам, чтобы убрать признаки нейроциркуляционной дисфункции;
• внутривенно В6, В12 и никотиновую кислоту, чтобы улучшить состояние миокарда;
• магний и калий, чтобы улучшить проводимость нервных импульсов и предотвратить аритмию.

Развитие аритмии мерцательного типа, тахикардии могут служить показаниями для оперативной госпитализации в больницу. Но чаще всего эти заболевания появляются, когда хорд несколько или одна хорда является поперечной. Тогда врачи проводят детальный анализ сердца и определяют методику лечения возникшей проблемы. Чаще всего хорды, мешающие кровотоку, иссекают либо удаляют с помощью азота.

Если же у ребенка или взрослого дополнительная хорда обнаружена в результате планового обследования, но никакого дискомфорта не доставляет, тогда медикаменты не принимают. Такие пациенты должны нормализовать свой режим дня, не допускать перенапряжения и чрезмерного расслабления. От сильных физических нагрузок придётся отказаться в пользу прогулок на свежем воздухе.

Если ребенок занимается определенным видом спорта, то не стоит резко ему запрещать посещать секцию. Следует обговорить возможность занятий с врачом, чтобы он адекватно оценил состояние пациента. Не нужно отгораживать ребенка от социума, запрещать ему гулять и играть с друзьями, т.к. такой подход заставит его чувствовать себя неполноценным.

Профилактика осложнений

Учитывая, что недуг носит генетический характер, предупредить его появление нельзя. При выявлении у взрослого или ребенка дополнительной хорды, нужно соблюдать рекомендации специалиста по этому поводу. Чтобы не развилось осложнений, в старшем возрасте следует следить за количеством потребляемого холестерина и собственным весом. Лишняя масса тела создаёт дополнительную нагрузку на сосуды, заставляя сердце работать интенсивнее.

Занятия лечебной физкультурой нужны для детей, имеющих дополнительную хорду. Они способствуют укреплению сердечной мышцы, предотвращая развитие всевозможных патологий. Большинство врачей не советуют людям с лишней хордой на соревновательном уровне заниматься спортом. Длительные заплывы, практические занятия в аэроклубе, дайвинг могут навредить людям с представленной аномалией. Но вот спринт, йога и упражнения с собственным весом сделают сердечную мышцу сильнее.

Левый желудочек – отдел сердца, при сокращении которого кровь выбрасывается в аорту. Это главная камера сердца, обеспечивающая кровоток во всем организме. Гипертрофия левого желудочка – это увеличение массы, утолщение его стенки. Часто одновременно возникает расширение полости левого желудочка – его дилатация. Гипертрофия – термин и анатомический, и электрокардиографический.
Анатомическая гипертрофия левого желудочка проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) рядом признаков. Врач функциональной диагностики или кардиолог учитывает количество и выраженность таких признаков. Существует несколько диагностических критериев, более или менее правильно определяющих гипертрофию (от 60 до 90% вероятности). Поэтому не у всех людей с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ она есть на самом деле. Не у всех больных с анатомической гипертрофией она проявляется на ЭКГ. Больше того, одна и та же ЭКГ может быть по-разному описана разными врачами, если они используют в своей работе разные критерии диагностики.

При каких болезнях это бывает

• гипертрофия левого желудочка бывает у молодых людей, постоянно занимающихся спортом. Их сердечная мышца интенсивно работает во время тренировок и естественным образом увеличивает свою массу и объем;
• возникает при болезнях, связанных с затруднением выхода крови из левого желудочка в аорту и с повышением сосудистого сопротивления в организме;
• этот ЭКГ-признак может быть первым симптомом тяжелых пороков сердца – аортального стеноза и аортальной недостаточности. При этих заболеваниях происходит деформация клапана, разделяющего левый желудочек и аорту. Сердце работает с большой нагрузкой, однако миокард долго справляется с ней. Больной человек в течение долгого времени не чувствует никаких неприятных ощущений;
• Гипертрофия левого желудочка возникает при тяжелом заболевании – гипертрофической кардиомиопатии. Эта болезнь проявляется выраженным утолщением стенок сердца. Утолщенные стенки «перекрывают» выход из левого желудочка, и сердце работает с нагрузкой. Болезнь проявляется не сразу, постепенно появляется одышка и отеки. Эта болезнь в запущенных случаях может быть показанием к трансплантации сердца.
• это одно из проявлений поражения сердца при артериальной гипертонии. Она может развиваться и при умеренном, но постоянном повышении давления. Именно на прекращение прогрессирования гипертрофии левого желудочка направлены рекомендации постоянно принимать лекарства при гипертонической болезни, даже при нормальном давлении.
• может появиться у пожилых людей с выраженным атеросклерозом клапанов сердца. При этом сужается отверстие выхода из левого желудочка в аорту.

К чему это может привести

Если у человека есть признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но она не подтверждается на эхокардиографии (ультразвуковое исследование сердца) – оснований для беспокойства нет. Вероятно, эта ЭКГ-особенность обусловлена повышенной массой тела или гиперстенической конституцией. Сам по себе ЭКГ-феномен гипертрофии левого желудочка не опасен.

Если гипертрофия на ЭКГ сопровождается реальным увеличением мышечной массы, в дальнейшем это может стать причиной сердечной недостаточности (одышка, отеки) и тяжелых нарушений ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия). Об этом не стоит забывать спортсменам при составлении режима тренировок.

Что делать и как лечиться

Если у человека на ЭКГ обнаружена гипертрофия левого желудочка, ему нужно пройти ультразвуковое исследование сердца, или эхокардиографию (ЭхоКГ). Этот метод поможет точно установить причину увеличения массы миокарда, а также оценить сердечную недостаточность.
Если нет возможности провести ЭхоКГ, рекомендуется выполнить рентгенографию сердца в двух проекциях, иногда с контрастированием пищевода.
Для исключения нарушений ритма сердца рекомендуется пройти суточное мониторирование ЭКГ. Для диагностики гипертонии в течение суток необходимо пройти суточное мониторирование артериального давления.

Гипертрофия левого желудочка неустранима. Однако лечение вызвавшего ее заболевания помогает предотвратить прогрессирование этого состояния. Например, широко используемые при лечении гипертонической болезни ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл и многие другие) не только останавливают развитие гипертрофии, но и вызывают ее некоторый регресс.

Таким образом, при обнаружении на ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка необходимо обратиться к терапевту или кардиологу для доосбледования.

Вы можете воспользоваться нашей услугой по расшифровке ЭКГ →

Как расшифровать кардиограмму сердца? Формирование заключения по электрокардиограмме (ЭКГ) проводит врач функциональной диагностики или кардиолог. Это непростой диагностический процесс, тр…

Гипертрофия правого предсердия: причины, симптомы, диагностика Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – термин, обозначающий увеличение этого отдела сердца. Напомним, что в правое предсердие попадает венозная кровь…

Экстрасистолия желудочковая: причины, признаки, лечение Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижел…

Синдром ранней реполяризации желудочков Впервые такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был обнаружен в середине XX века. Долгие годы он рассматр…

Почему развивается аневризма левого желудочка и как ее лечить

Аневризма левого желудочка сердца - патология, развивающаяся после инфарктного состояния миокарда. Обычно местом локализации недуга выступает область в передней или верхней части сердца. Происходит это вследствие истончения мышечных тканей, она больше не имеет способности к сокращению, значит, начинается процесс их выпячивания под высоким давлением кровотока. Данное патологическое состояние является весьма тяжелым последствием инфаркта. В результате происходит нарушение функционирования системы кроветворения. Все это приводит к тому, что пациенту требуется оперативное вмешательство специалистов узкого профиля.

Причины развития

Начиная говорить об аневризме, развивающейся в левом желудочке, специалисты выделяют несколько причин.

Основной среди них становится быстрый износ ткани мышечного типа «сердечного» органа, к прочим относятся следующие:

• нарушение функционирования всех стеночных слоев тканей, верхушки левого желудочка в момент приступа инфаркта;
• факт повышения давления в области, расположенной внутри желудочка;
• пренебрежение рекомендациями специалистов об организации физической активности в инфарктном состоянии, то есть ее превышение;
• сбои в процессе регенерации мышечных тканей в постинфарктном состоянии, вследствие чего появляется рубец;
• травмы, носящие механический характер;
• тяжелая форма того или иного недуга, который развился в организме из-за попадания в него инфекции;
• получение механической травмы сердца ножом или прочими острыми, колющими, режущими предметами;
• получение травмы закрытого характера (обычно происходит после падения с большой высоты, автокатастрофы);
• ревматизм;
• эндокардит бактериального типа;
• сифилисная инфекция.

Формы течения недуга и симптоматические проявления

Основные формы течения недуга определяются периодом его возникновения.

К ним относят:

• острую - формируется в течение первых двух недель после перенесения инфарктного состояния;
• подострую - формируется в течение первого месяца после перенесения инфаркта и характеризуется образованием рубца, имеющего неправильную форму;
• хроническую - довольно непростая форма для диагностики, периодически ее путают с сердечной недостаточностью, носящей острый характер.

И также существует разделение аневризмы на типы по форме ее проявлений.

К такому разделению относятся:

1. Грибовидная.
2. Мешковидная.
3. Диффузная, по-другому - плоская.
4. Расслаивающая.

Только своевременное проведение обследования может дать четкое представление о том, с какой аневризмой пришлось столкнуться специалистам. В таких случаях можно говорить о назначении адекватного лечения, которому пациент должен следовать неукоснительно.

Люди, столкнувшиеся с аневризмой левого желудочка, знают, что данное патологическое состояние характеризуется определенными симптоматическими проявлениями.

К ним относятся:

• сердечная аритмия;
• болезненные ощущения в области, располагающейся за грудиной;
• одышкой, переходящей в тяжелые приступы удушья (обычно проявляется в момент повышенных физических нагрузок);
• появление отечности тканей органов;
• возникновение шумовых звуков, возникающих в верхней части сердечного органа.

При возникновении этих симптомов через некоторое время после выписки из стационара, когда заканчивается процесс реабилитации после инфаркта, стоит незамедлительно обратиться к врачу. В противном случае может возникнуть угроза для жизни пациента, которая не проявляется, если обратиться на ранних сроках развития патологического состояния.

Диагностика недуга и лечебные меры

Своевременно проведенные диагностические процедуры - единственно верный способ назначения адекватного лечения в случае возникновения аневризмы. После диагностики определяется степень тяжести недуга, а также продолжительность лечебных курсов. Когда мышца выпячивается, крайне важно в момент диагностического обследования выяснить три аспекта, ее касающихся.

К ним относятся:

• место локализации;
• величина;
• вид структурного типа.

К прочим исследовательским методам, необходимым при аневризме, относят:

1. Проведение лабораторных исследований генетического и мочевого материала, что позволяет выявить сопутствующие заболевания, которые могут влиять на ход развития недуга.
2. Проведение рентгена области грудной клетки, что позволяет исключить или вовремя обнаружить отек грудной клетки.
3. Вентрикулографию радиоизотопного характера, что дает полную информацию не только о расположении патологии, но и определяет остаточную сократительную способность сердечных тканей.
4. Томографию магниторезонансного типа, которая применяется в тех случаях, когда необходимо оперативное вмешательство, ведь только эта процедура позволяет определить, насколько расширены артериальные сосудистые ходы, а также их точное расположение, величину и место локализации недуга.
5. УЗИ (ультразвуковое исследование), что дает возможность специалисту уточнить информацию о выбухающих зонах и местах утончения мышц сердца.

Учитывая тот факт, что патологическое состояние сопровождается прекращением нормального исполнения функции сокращения сердечных мышц, оно может привести к сердечной недостаточности острого типа при невыполнении рекомендаций врача. Это может стать причиной разрыва мышечных стенок, что - в свою очередь - станет причиной моментальной смерти пациента.

• соблюдение строгого постельного режима определенный период;
• отказ от любых физических нагрузок;
• употребление лекарственных средств, способствующих снижению давления;
• употребление медицинских препаратов, предотвращающих развитие тромбов;
• применение медикаментозных средств противоаритмического действия.

Однако подобная терапия не до конца помогает пациенту.

Обычно патологию устраняют путем оперативного вмешательства при помощи современного оборудования. Если специалисты предлагают именно такой способ лечения, стоит соглашаться, помня о том, что аневризма приводит к разрывам тканей сердца, из-за чего наступает мгновенная смерть.

Основной профилактической мерой по предупреждению развития недуга становится ведение такого образа жизни, который не станет причиной развития инфарктного состояния. Это предполагает ведение здорового образа жизни: обязательно придерживаться сбалансированного питания и умеренных физических нагрузок.

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы – миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов. Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно. Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

• с ремоделированием миокарда,
• – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
• Артериальная гипертония,
• – воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
• Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса) – уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

1. , сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
2. Сухой надсадный , усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
3. Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие , чаще всего, мерцательную аритмию,
4. Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у 45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

• (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
• – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
• вирусной или бактериальной природы,
• Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
• на поздних стадиях.

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах. Наиболее характерные признаки:

1. Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
2. Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
3. Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
4. Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

• Выраженный кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
• Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
• Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

• – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
• (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
• Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

  

  Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

  Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

  В чем опасность патологии?

  

  Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

  Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), фатальные нарушения ритма () и др.

  Прогноз

  При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.

  Получение консультации специалиста по описанным проблемам по результатам обследования Мне 55 лет, интенсивно ощущались экстрасистолы, ранее также были, но жить не мешали. После визита к кардиологу были назначены ан. Крови на биохимию, общ ан. Крови, на гормоны, ЭКГ. ЭКГ -приличная. По ан. Крови практически все показатели в норме, за исключ общего холестерина-8.03 и ЛПНП-5.07, но сразу уточню, накануне вечером, извиняюсь, наелась сала, что-то не подумала про анализы. Прописали статины, не пью, все-таки еще не тот возраст, села на диету, посмотрю результат. Также, сделала ЭХОКГ, заключ: Аорта уплотнена. Умеренная дилятация левого предсердия. Зон нарушенной сократимости не выявлено. Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу. Повышенного АД никогда не было, практически всегда среднее- 100-107/73-78/65-75. Сделала УЗИ сосудов, результат хороший. Прошла холтеровское мониторирование. Заключ: Во время набл. Регистрировался синусовый ритм с эпизодами синусовой аритмии. Макс ЧСС 151 уд/мин (в 15: 46, период бодрствования, с учетом наджелудочковой экстрасистолии), мин ЧСС 45 уд/мин (в 1: 57, период сна). Сред ЧСС днем 81 уд/мин, ночью 59 уд/мин. Циркадный индекс - 1.4. Правильный циркадный профиль ритма. Пауз более 2 сек. Не выявлено, макс интервал R-R 1460 мсек. Нарушений АВ-проводимости не выявлено. PQ 135-182 мсек. Выявлены нарушения ритма: - наджелудочковые экстрасистолы: 4773 за сутки, в т. ч.4770 одиночных, 1 групповая (неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии из 3 комплексов с макс ЧСС 160 уд/мин),178 эпизодов аллоритмии по типу тригеминии и 70 эпизодов по типу квадригеминии. Наджелудочковая экстрасистолия преимущественно дневного циркадного типа, плотность - 4,1% (умеренно частая). -желудочковые экстрасистолы не выявлены. Судя по дневнику пациента, выявленные нарушения ритма сердца клинич симптоматикой не сопровождались. Диагностически значимой элевации/депрессии сегмента ST не выявлено. Транзиторная инверсия зубца Т по 3 каналу. Интервал QT при макс ЧСС-296 мсек. Интервал QT при мин ЧСС-431 мсек. Спасибо.

  Головокружение, боль в области сердца(лопатками). холтер(са-блокад 2степени 2типа) Холтерское мониторирование(са-блокад 2степени 2 типа) Здравствуйте! Мне 20 лет. Появилась боль в области сердца, продолжается уже в течении 3 недель, головокружение частое, перед сном как будто замирает сердце, чувство страха смерти(без конца меряю давление и пульс), очень страшно бывает Прошёл много анализов: экг ничего не показало(делал 6 раз), узи сердца в норме, гастроскопия(поверхностный очаговый рефлюкс гастрит, умеренно выраженный Бульбит, пилорит, умеренный рефлюкс-эзофагит); анализы крови из вены и пальца в допусках, анализ мочи тоже, гормоны в норме, щитовидная железа в норме, грудные клетки(узи) в норме, узи внутренних органов в полном порядке, флюорография(лёгкие и сердце без изменений) Сказали сделать холтер Вот что написано в заключении: В течении всего периода наблюдения регистрировался преимущенно синусовый ритм(92,8%), который прерывался синусовой аритмией. Чсс средняя 86уд/мин, минимальная 49(сон), максимальная 156(подъем по лестнице) Наблюдается преимущественно минусовая брадикардия в течение всего периода наблюдения продолжительностью 4ч46м: в активный период 13минут, в пассивный - 4ч33м Циркадный индекс составляет 1.60, что свидетельствует о значительном снижении чсс в ночное время. Нарушение проводимости: пауз продолжительностью свыше 2000мс не выявлено. Выявлены паузы 2 r-r за счёт СА-блокады 2 степени(всего-9). Максимальный r-r интервал равен 1620мс(СА-блокад 2 СТЕПЕНИ 2 ТИПА). Единичный комплекс синусовый комплекс с аберрацией(преходящей блокадой ПВЛнПГ). Интревал PQ равен 176мс в пределах нормы. Наджелудочковые нарушения ритма-не обнаружено Жедудочковые нарушения ритма: выявлено 3 желудочковых экстрасистол, т. ч. вставочных, из которых изолированных 3. Выявлена элевация сегмента ST продолжительностью 1172(85%) в отведении канал А, В. Максимальная элевация равна 349мкВ(синдром ранней реполяризации желудочков) Анализ Интревала QT: на максимальной чсс равен 286мс, на минимальной-408мс. Средний за весь период наблюдения-347мс.

  
  Для цитирования: Викентьев В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка // РМЖ. 2000. №5. С. 218

  Кафедра кардиологии РМАПО, Москва

  В последние годы внимание многих исследователей привлекает возможность изучения функции миокарда в фазу диастолы, т.е. диастолической функции миокарда левого желудочка.

  Интерес к данной проблеме основан на том, что в целом ряде исследований продемонстрирована ведущая роль нарушения диастолической функции левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при многих заболеваниях. Известно также, что некоторые нарушения ритма сопровождаются явлениями диастолической дисфункции. Все вышесказанное делает проблему изучения процесса расслабления левого желудочка весьма актуальной.

  Накопленные на сегодня данные свидетельствуют о том, что диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур . При различных заболеваниях сердца патологические изменения самого миокарда левого желудочка могут привести к нарушению диастолической функции левого желудочка.

  Принято выделять следующие периоды диастолы: период раннего диастолического наполнения левого желудочка, который состоит из фазы быстрого и медленного наполнения, и период позднего диастолического наполнения левого желудочка, совпадающий с систолой левого предсердия . Объем кровотока через митральный клапан и его скорость во время раннего диастолического наполнения определяется активным энергозависимым расслаблением миокарда левого желудочка, жесткостью камеры и уровнем давления в левом предсердии в начале диастолы левого желудочка . Рядом исследований показано, что расслабление левого желудочка в раннюю диастолу представляет собой активный энергозависимый процесс, управляемый такими основными механизмами, как нагрузка сокращения, расслабления, неоднородность распределения нагрузки . На период раннего диастолического наполнения левого желудочка влияют диастолическая деформация полости желудочка, а также внутрижелудочковое давление в момент открытия митрального клапана . Совокупность действия перечисленных факторов создает так называемую присасывающую функцию левого желудочка, которая и определяет перемещение части объема крови из полости левого предсердия в полость левого желудочка. По окончании быстрого наполнения разница в давлении между левыми камерами снижается, наступает фаза медленного наполнения, во время которой градиент между предсердием и желудочком невелик, и кровоток из предсердия в желудочек небольшой. К моменту наступления систолы левого предсердия этот градиент начинает вновь возрастать, что проявляется в повторном ускорении кровотока через митральный клапан .

  Во время систолы предсердия объем трансмитрального кровотока, поступающий в полость левого желудочка, зависит от давления в левом предсердии во время систолы, от ригидности стенок левого желудочка, конечного диастолического давления в полости желудочка. Дополнительным фактором, влияющим на процесс наполнения, следует считать также вязкость крови . В норме объем и скорость кровотока через митральный клапан в период ранней диастолы значительно превышают эти показатели в период систолы предсердий.

  Методические вопросы определения диастолической функции

  В последние годы с внедрением в широкую практику допплер-кардиографии появилась возможность измерения скоростей трансмитрального кровотока в различные периоды диастолы неинвазивным путем. Следует заметить, что допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет надежно верифицировать только фазу раннего быстрого диастолического наполнения и фазу систолы предсердия, поскольку волна L, отражающая медленное диастолическое наполнение, может быть выявлена на допплерограмме только в 25% случаев и к тому же очень вариабельна по величине и продолжительности .

  При отсутствии нарушений диастолической функции левого желудочка у здоровых лиц молодого и среднего возраста пиковая скорость Е (Е max) и площадь под кривой Е (интеграл скорости Е, обозначаемый Е i) превышают величину пиковой и интегральной скоростей А (соответственно А max и А i) . По данным разных авторов, соотношение скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка колеблется от 1,0 до 2,2 для интегралов скоростей и от 0,9 до 1,7 для пиковых скоростей. Измеряемое при одновременной записи митрального и аортального потоков время изометрического расслабления миокарда левого желудочка также в значительной мере зависит от возраста, наиболее часто оно составляет 74±26 мс .

  В ряде работ показана также взаимосвязь между возрастанием вклада предсердной составляющей диастолического наполнения левого желудочка и возрастом обследуемых, что выражается уменьшением соотношений скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения за счет возрастания скоростей периода предсердной систолы и уменьшения скоростей периода раннего диастолического наполнения. Следует также отметить, что данные по фазовому анализу диастолы в литературе неполны и неоднородны в терминологическом определении, что требует дальнейшего исследования этого вопроса.

  На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что в норме диастолическая функция левого желудочка определяется следующими наиболее существенными моментами: диастолической деформацией левого желудочка, давлением в его полости к моменту открытия митрального клапана, ригидностью стенок левого желудочка, сохранностью структур митрального комплекса и реологическими свойствами самой крови.

  Нарушение диастолической функции при ишемии миокарда

  При наличии хронической ишемии миокарда возрастает жесткость или ригидность его стенок . В частности, ряд исследователей убедительно показали наличие тесной корреляции между диастолическими свойствами сердца и максимальным потреблением кислорода миокардом в покое и при нагрузке.

  На современном уровне разработки этого вопроса патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления левого желудочка выглядит следующим образом: недостаточное обеспечение миокарда кислородом приводит к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления левого желудочка.

  Указанные изменения сказываются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере левого желудочка, момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда левого желудочка. После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Своеобразная компенсация обеспечивается в период систолы предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения левого желудочка, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает . Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия, и, соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается .

  Значительно сложнее выглядит объяснение патогенетических моментов влияния ишемии у больных с нарушением диастолической функции по рестриктивному типу. Для формирования данного вида нарушения диастолы необходимы следующие основные моменты: высокое конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, формируемое значительной жесткостью его миокарда , высокое давление в полости левого предсердия , обеспечивающее адекватное наполнение желудочка в раннюю диастолу, снижение систолической функции левого предсердия. Большинство авторов в этой связи указывают на достаточно редкую встречаемость рестриктивного типа нарушения диастолы у больных ИБС , поскольку высокая жесткость миокарда чаще связана с его органическим поражением, например, при рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных кардиопатиях . Для больных коронарной болезнью сердца характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой его жесткости в связи с длительной, хронической его ишемией и развитием фиброза.

  Таким образом, на сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому целесообразно коснуться также и вопросов диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.

  Диагностика

  Наряду с инвазивными методами исследования (вентрикулография) и радионуклидными методами (радионуклидная вентрикулография) все большее значение приобретает в последние годы допплер-кардиография . Общепринятым на сегодня является выделение 2 типов нарушения диастолической функции левого желудочка по данным допплер-кардиографии .

  1-й тип , при котором в результате нарушения ранней фазы диастолы желудочка уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Е пик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (А пик), при этом отмечается увеличение времени изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ) и удлинение времени замедления (ВЗ) потока Е.

  2-й тип, обозначаемый как псевдонормальный , или рестриктивный, который предполагает наличие значительной ригидности миокарда желудочка, что приводит к повышению диастолического давления в камере желудочка, а затем и в предсердии, причем давление в камере предсердия может значительно превышать давление в полости желудочка к моменту начала диастолы последнего, что обеспечивает наличие значительного градиента давления между камерами в начале диастолы; при этом меняется характер трансмитрального кровотока: увеличивается Е пик и уменьшается А пик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы (ВИРМ и ВЗ).

  Ряд авторов предлагают разделять нарушения диастолической функции левого желудочка на 3 типа: ранний, псевдонормальный и рестриктивный . Так, Е.Braunwald предлагает дифференцировать псевдонормальный тип нарушения от нормы и рестриктивного типа на основании продолжительности времени замедления пика Е раннего наполнения, который, как известно, укорачивается при псевдонормальном и рестриктивном типах нарушения диастолы. Правомерность такого подхода вызывает сомнения в свете наличия в литературе данных о существенном влиянии на продолжительность временных интервалов диастолы частоты сердечных сокращений в момент исследования.

  Другие авторы указывают на возможность дифференциации между псевдонормальным типом нарушения и нормой с помощью оценки потоков в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия .

  Роль и место цветной допплеровской М-модальной ЭхоКГ в дифференциальной диагностике между вышеуказанными типами наполнения левого желудочка на сегодняшний день не вполне ясны. Ряд авторов считает, что указанная методика помогает отличить псевдонормальный тип наполнения от рестриктивного и нормы , в то же время остается открытым вопрос о степени и характере влияния на точность измерений в этом режиме таких факторов, как частота сердечных сокращений, вязкость крови, состояние миокарда левого предсердия и др. Думается, что цветное допплеровское картирование в этой ситуации не имеет принципиальных преимуществ перед обычной допплерограммой, потому что при М-модальной развертке цветного допплеровского изображения также проводится измерение временных интервалов, описанных выше, а значит, сохраняется и влияние всех ранее указанных ограничивающих факторов.

  Важной представляется возможность изучения сегментарной диастолической функции при помощи метода допплеровской визуализации тканей с М-модальной разверткой . Применение этого метода дает возможность оценить не только общее состояние диастолической функции, но и характер расслабления отдельных сегментов, что особенно важно при оценке влияния ишемии миокарда на эти параметры в покое и при проведении нагрузочных проб.

  Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка и возможности медикаментозного воздействия

  ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии. Кроме того, повышение жесткости гипертрофированного интактного миокарда у больных ИБС может быть связано с ишемией на фоне коронарной недостаточности вследствие стеноза артерии, кровоснабжающей этот участок миокарда, и в результате относительной коронарной недостаточности, которая часто имеет место при гипертрофии. Известно также, что диастолическая дисфункция может возникать и без нарушения систолической функции левого желудочка . Но нарушение диастолической функции даже в изолированном виде приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать возникновению или прогрессированию существовавшей ранее систолической сердечной недостаточности .

  Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный , что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции.

  Вопросам медикаментозной терапии нарушения диастолической функции у больных ИБС посвящено мало работ. Кроме того, на сегодняшний день нет ни одного крупного исследования по этому вопросу. В научной литературе за последние годы опубликованы в основном экспериментальные работы на животных, посвященные изучению влияния антиангинальных препаратов различных групп , а также ингибиторов АПФ (эналаприл - SOLVD - investigators) на процесс диастолического расслабления миокарда . По результатам этих исследований наибольшая эффективность отмечена при применении антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ . Так, например, E.Omerovic и соавт. (1999) продемонстрировали положительный эффект селективного b 1 -блокатора метопролола на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда.

  Существуют и отдельные клинические работы, посвященные этому вопросу. A.Tsoukas и соавт. (1999), изучая влияние комбинированной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ на состояние центральной гемодинамики у больных с рестриктивным типом трансмитрального кровотока и сниженной фракцией выброса левого желудочка (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

  Устранение диастолической дисфункции при наличии ишемии миокарда в значительной мере определяется адекватностью индивидуально подобранной антиангинальной терапии или хирургической реваскуляризацией миокарда . С этой целью наиболее часто используют антагонисты кальция (в частности амлодипин), b-адреноблокаторы, нитраты.

  Интересными представляются также данные C. Stanescu и соавт. (опубликованы в материалах 21-го конгресса Европейской ассоциации кардиологов в 1999 г.) о частоте назначения различных групп препаратов у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии (ИБС — 35%, ГБ — 24%, клапанные пороки сердца — 8%, кардиомиопатии — 3%, другие причины — 17%). Согласно данным этих авторов, из 1360 пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, в 38 % случаев была диагностирована диастолическая сердечная недостаточность. После эхокардиографического исследования частота назначения различных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 57%, антагонисты кальция — 44%, b-блокаторы — 31%, ингибиторы АПФ — 25%, сердечные гликозиды — 16%. В то время, как до эхокардиографического исследования и определения наличия диастолической формы сердечной недостаточности частота назначения вышеуказанных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 53%, антагонисты кальция — 16%, b-блокаторы — 10%, ингибиторы АПФ — 28%, сердечные гликозиды — 44%. Таким образом, после эхокардиографического исследования антагонисты кальция назначали в 3 раза чаще, а сердечные гликозиды — реже, чем до исследования.

  В заключение целесообразно отметить, что проблема коррекции нарушений диастолической функции у коронарных больных далека от разрешения. Спорными остаются некоторые вопросы диагностики диастолической дисфункции, нет и единого мнения относительно медикаментозной терапии. Думается, многие аспекты данной проблемы будут разрешены при появлении результатов крупных исследований, посвященных влиянию терапии на состояние диастолической функции у коронарных больных.

  
  Литература

  1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69—76.

  2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company 1997.

  3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Diastolic properties of the left ventricle. In.- The LV-basic and clinical aspects. Ed. H.J.Levine. Boston. 1985; 143.

  4. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation.-Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea and Febiger. 1994; 1721—9.

  5. Bonow P.O., Frederick 1.М., Bacliarach S.J. et al. Atrial systole and left ventricular filling in Hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.

  6. Бащинский С.Е., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1991; 9: 28—31.

  7. Bessen M., Gardin J-N. Evaluation of left ventricular diastolic function. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315—32.

  8. Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Edition.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166—72,189—91.

  9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1993; 5: 12—4.

  10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Влияние эналаприла на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1994; 12: 106—12.

  11. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricular diastolic function: the refinements continue. JACC 1993; 21(7): 1697—700.

  12. Cecconi M.,Manfrin M., Zanoli R. et al. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular end-diastolic pressure in patients with coronary artery disease. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241—50.

  13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Relation between pulmonary venous flow and pulmonary weige pressure: influence of cardiac output. Amer Heart J 1995; 130: P.127—31.

  14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med. 1996: 156: 146—57.

  15. Barbier Р., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute filling pattern changes of the failing left ventricle after captopril as related to ventricular structure. Cardiology 1996; 87: 153—60.

  16. Goldstein S. Beta-blockers: insights into the mechanism of action in patients with left ventricular dysfunction. J Heart Failure. 1996: 13: 115.

  17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. al. Effects with long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction. SOLVD Investigators. Circulation 1993 Aug 88: 2 481-91

  18. Sasaki M.,Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Relationship between the angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the effects of enalapril on left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension: M-mode and pulsed Doppler echocardiographic studies. J Hypertens 1996 Dec 14: 12 1403-8

  Эналаприл -

  Эднит (торговое название)

  (Gedeon Richter)

  Амлодипин -

  Амловас (торговое название)

  (Unique Pharmaceutical Laboratories)