Острая сосудистая недостаточность. Синдром острой сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность. Синдром острой сосудистой недостаточности

Синдром ОСН, наблюдающийся при различных патологических состояниях, характеризуется внезапным падением АД, резкой слабостью, нарушением сознания и так называемыми периферическими симптомами (бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный липкий пот, холодные конечности, спавшиеся вены, частый пульс малого наполнения и напряжения или отсутствие пульса).

Фармакотерапия синдрома острой сосудистой недостаточности


Основные группы препаратов, применяемых при синдроме ОСН

  1. Плазмозамещающие растворы.
  2. Вазопрессоры.
  3. Глкжокортикоиды.
  4. Обезболивающие средства.

Плазмозамещающие растворы

Кристаллоидные растворы обеспечивают в основном коррекцию биохимического состава крови.
Раствор NaCL 0,9 % (изотонический) является одним из наиболее часто применяющихся растворов для в/в вливаний при необходимости срочного восстановления ОЦК. Его введение восстанавливает осмотическое давление плазмы, нормализует водно-электролитный обмен, увеличивает ОЦК. Быстро выводится почками.
Растворы «Лактосоль», «Ацесоль», «Трисоль», «Хлосоль» - сбалансированные солевые растворы. Оказывают гемодинамическое действие, уменьшает гиповолемию, коррегируют нарушения водно-электролитного обмена. Применяют при кровопотере и обезвоживании.
Раствор глюкозы 5 % выпускается во флаконах по 200 и 400 мл для в/в введения. Применяют для проведения инфузионной терапии при шоке, коллапсе, комах, гипогликемии и др.

{module директ4}

Коллоидные растворы
Полиглюкин - декстран с молекулярной массой 60 тыс. Оказывает выраженное гемодинамическое действие. В течение нескольких дней находится в сосудистом русле. Применяется при шоке, связанном с тяжелой кровопотерей и травмой. Основная цель использования - плазмонаполнение и повышение онкотических свойств крови.
Реополиглюкин - декстран с молекулярной массой до 40 тыс. Оказывает хорошее гемодинамическое действие. Основные эффекты - дезагрегационный, дезинтоксикационный, восполнение объемов плазмы, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляция, уменьшение выраженного метаболического ацидоза. Применяется при кардиогенном, анафилактическом шоке, выраженных интоксикациях.
Желатиноль - коллоидный раствор желатины в 0,9 % растворе NaCL с молекулярной массой 20 тыс. Оказывает более кратковременное гемодинамическое действие по сравнению с полиглюкином. Можно смешивать с донорской кровью в любых соотношениях. Применяется при шоках средней тяжести.
Гемодез - дезинтоксикационный раствор, обладающий низкой вязкостью и высокой адсорбционной способностью. Обладает высокими дезинтоксикационными свойствами, в том числе при посттрансфузионных осложнениях. У пациентов с неустойчивой гемодинамикой может снизить АД.
При введении в организм жидкости необходимо контролировать диурез и по возможности центральное венозное давление.

Обезболивающие средства
Купирование болевого синдрома является очень важным в лечении пациентов при коллапсе и шоке, когда факторы боли и гиперреактивности ЦНС играют значительную роль - при травмах, ожогах, остром инфаркте миокарда, панкреатическом и экзотоксическом шоке. Начинать купировать болевой синдром следует уже на месте происшествия. Выбор методов обезболивания включает ингаляционные анестетики, наркотические анальгетики, препараты группы кеталара, ненаркотические анальгетики.

Наркотические анальгетики
Механизм действия. Они устраняют боль без существенного нарушения сознания. Под их влиянием не только изменяются реакции пациента на боль, но и уменьшается страх, психоэмоциональное напряжение, снимается повышение мышечного тонуса. Эти эффекты более выражены у опиатов (морфин, омнопон) и меньше свойственны опиоидам (фентанил, промедол, бупренорфин, буторфанол). Необходимо помнить о возможном угнетении дыхания (особенно при использовании опиатов). Наименьшее угнетение дыхания отмечается при использовании обычных доз препаратов буторфанола.
Противопоказания. Старческий и ранний детский (до 2 лет) возраст, состояния, сопровождающиеся гиповентиляцией и бронхоспазмом.

Острая сосудистая недостаточность — довольно тяжелое и опасное для жизни состояние, которое вызвано нарушением общего или местного кровообращения. В результате подобной патологии кровеносная система не может обеспечить ткани необходимым количеством кислорода, что сопровождается повреждением, а иногда и гибелью клеток.

Острая и ее причины

На самом деле причины развития подобного состояния могут быть разными. В частности, недостаточность сосудов может быть вызвана нарушением их проходимости, уменьшением количества крови или же снижением тонуса стенок сосуда. Например, острая сосудистая недостаточность нередко развивается на фоне массивной кровопотери, тяжелых черепно-мозговых или общих травм организма. К такому же результату могут привести некоторые болезни сердца. К причинам также можно отнести отравления опасными токсинами, тяжелые инфекционные заболевания, обширные ожоги, сопровождающиеся шоком, а также также может спровоцировать недостаточность, если сгусток полностью перекрывает кровоток.

Симптомы острой сосудистой недостаточности

В современной медицине принято выделять три основных симптома. Острая сосудистая недостаточность, в зависимости от тяжести состояния пациента и причин ее развития, может сопровождаться обмороками, коллапсом и шоком:

  1. Обморок — кратковременная развивающаяся на фоне временного недостатка крови (и кислорода) в мозгу. На самом деле это самое легкое проявление сосудистой недостаточности. Например, обморок может быть результатом резкой смены положения, сильной боли или же эмоционального стресса. В данном случае к симптомам можно также отнести головокружение, общую слабость и бледность кожи.
  2. Коллапс же представляет собой резкое снижение показателей артериального давления, что может быть вызвано потерей нормального тонуса сосудов. К причинам в данном случае можно отнести сильную резкую боль, прием некоторых лекарств и наркотических средств.
  3. Шок — довольно тяжелое состояние, которое может быть вызвано сильной травмой, потерей большого количества крови, проникновением в организм ядов, аллергенов К причинам также можно отнести ожоги.

В любом случае головокружение, слабость, временная потеря сознании — это повод вызвать врача.

Острая сосудистая недостаточность: первая помощь

При наличии подозрений на сосудистую недостаточность необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи, так как всегда существует вероятность тяжелых, необратимых повреждений головного мозга. Больного необходимо уложить, приподняв ноги — это улучшит кровообращение в верхней части тела. Конечности необходимо согреть и растереть водкой. При обмороке можно дать больному понюхать нашатырный спирт — это вернет его в сознание. Рекомендуется также проветрить помещение (это даст дополнительное количество кислорода) и освободить человека от тесной одежды, мешающей ему дышать.

Помните, что только врач может поставить верный диагноз и определить тяжесть состояния больного. Лечение сосудистой недостаточности зависит от причин ее возникновения и направлено как на купирование основных симптомов и нормализацию кровообращения, так и на устранение первичной причины.

Сердечно-сосудистая недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. Различают острую сердечно-сосудистую недостаточность и хроническую сердечную недостаточность (ХСН). Острая недостаточность кро-

вообращения включает следующие формы: острую сосудистую недостаточность (обморок, коллапс, шок), острую правожелудочковую недостаточность и острую левожелудочковую недостаточность (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок). Обморок (apopsychia) характеризуется кратковременной потерей сознания вследствие недостаточного кровообращения головного мозга. При обмороке возникает генерализованная мышечная слабость, снижается артериальное и венозное давление, снижается напряжение, наполнение и величина пульса, часто нарушается сердечный ритм и дыхательная деятельность. Обмороки встречаются довольно часто, около 30% взрослого населения имели хотя бы один обморок. Он может быть кратковременным, скоропреходящим (lipathimia), или более продолжительным, глубоким (syncope). Часто состояния с потерей сознания называют синкопальными. Самый частый патогенетический вариант обморока – вазодепрессорный, развивающийся при сильном психоэмоциональном

напряжении. В периоде предвестников выявляются слабость, тошнота, позевывание, звон в ушах, потемнение в глазах, головокружение, бледность, потливость, умеренная гипотония, брадикардия. После выхода из бессознательного состояния в течение некоторого времени могут сохраняться бледность, потливость, чувство тошноты. Коллапс – форма острой сосудистой недостаточности без явных метаболических нарушений, когда в клинической картине доминирует гипотензивный синдром. При своевременной адекватной терапии прогноз чаще благоприятен. Причины возникновения коллапса можно разделить на две группы: связанные с первичным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) и с первичным снижением тонуса сосудов.

Наиболее часто встречающаяся постуральная ортостатическая гипотония обусловлена резким снижением АД при вставании. Она наблюдается у больных, длительно соблюдавших постельный режим, при выраженном варикозном расширении вен нижних конечностей, в последнем триместре беременности,

при резком прекращении значительной физической нагрузки, может быть ятрогенной при лечении ганглиоблокаторами, бета-блокаторами, диуретиками и другими антигипертензивными препаратами. Шок – это тяжелое, угрожающее жизни состояние организма с глубокими нарушениями всех систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, вследствие реакции организма на физическое или психическое повреждение. Возникает тотальная сосудистая недостаточность с дисфункцией внутренних органов, нарастают изменения на уровне микроциркуляции и метаболические нарушения (ацидоз, гормональные сдвиги, гиперкоагуляция). При острой сосудистой недостаточности уменьшается возврат

крови к сердцу, что неизбежно приводит к снижению сердечного выброса, усугубляющего в свою очередь нарушения кровоснабжения органов. Практический интерес представляет классификация патогенетических вариантов шока C. Saunders (1992):

1 – гиповолемический (потеря ОЦК при кровопотере, потерях плазмы при ожогах, профузной рвоте, диарее);

2 – кардиогенный (инфаркт миокарда, тяжелые аритмии);

3 – обструктивный (массивная легочная эмболия);

4 – шок перераспределения (сепсис, анафилактический шок).

Почти всегда в результате недостаточной перфузии в головном мозге в той или иной степени страдает психика больных. Сознание часто нарушено, иногда отсутствует. Если оно сохранено, больные могут быть заторможены, трудно вступают в контакт. В некоторых случаях могут появляться беспокойство. Развивается акроцианоз, тургор тканей резко снижен, на ощупь конечности

холодные, кожные покровы покрыты липким потом, пульс становится нитевидным. При аускультации определяются ослабленные тоны, тахикардия. Язык сухой, печень может быть увеличена, падает диурез. По выраженности клинических проявлений, цифрам АД и почасового диуреза различают три степени тяжести шока. Острая правожелудочковая недостаточность в классиче-

ском варианте возникает при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Из всех симптомов ТЭЛА признаками собственно правожелудочковой недостаточности являются выраженный цианоз, набухание шейных вен, увеличение вен, рентгенологически выбухание легочного конуса, на ЭКГ – отклонение электрической оси вправо, перегрузка правых отделов сердца. Сердечная астма с морфологической точки зрения соответствует интерстициальному отеку легких, чаще развивается остро, проявляется нарастающей одышкой, удушьем, сухим кашлем. Нередко она возникает ночью. Больной с самого начала старается принять положение сидя. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда сухие свистящие хрипы в небольшом количестве. При прогрессировании интерстициальный отек легких может перейти в альвеолярный, т.е. в истинный кардиогенный отек легких. Отек легких (кардиогенный) – развивается чаще весьма быстро, в течение нескольких минут, и лишь неотложные мероприятия позволяют иногда вывести больного из тяжелого состояния. Возникает резкая одышка, появляется кашель, вначале сухой и отрывистый. Наступает возбуждение, появляется страх смерти. Сознание может становится спутанным, появляется акроцианоз, переходящий в диффузный цианоз. Сухой кашель быстро сменяется влажным с выделением кровянистой, а потом пенистой мокроты. В

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате острого падения сосудистого тонуса и расширения периферического сосудистого русла (венул и артериол), что ведет к резкому уменьшению притока крови к сердцу и нарушению питания всех органов и тканей. Проявляется: обмороком, коллапсом.

Обморок

Легкая форма сосудистой недостаточности. Это острая, кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

    Кардиальные:

      при полной поперечной блокаде - приступы Морганьи-Эдемса-Стокса,

      при аортальном стенозе во время нагрузки,

      при стенозе устья легочной артерии,

      при выраженной легочной гипертензии;

    Экстракардиальные причины:

    при раздражении каротидного синуса, при сдавлении сонных артерий;

    при кашле (после продолжительных приступов кашля нарушается венозный приток в условиях повышенного внутригрудного давления);

    при переходе в вертикальное положение - ортостатическая гипотензия (падение артериального давления);

    при нарушениях питания,

    при переутомлении, испуге, в душном помещении, при перегревании.

Клинические проявления:

    Внезапно наступает головокружение, слабость, потеря сознания.

    Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь.

    Дыхание поверхностное, замедленное.

    Остро падает артериальное давление.

    Пульс редкий 40 - 50 ударов в минуту, малый, слабого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие.

Коллапс

Характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Основные причины:

    острые тяжелые инфекции (крупозная пневмония, брюшной, сыпной тифы и др.);

    острая кровопотеря;

    болезни эндокринной и нервной системы (опухоли и др.);

    экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);

    острые заболевания органов брюшной полости;

Клинические проявления:

    Внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды.

    Больной в сознании, вялый, заторможенный.

    Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотическим оттенком.

    Малый и слабый учащенный пульс, вены спавшиеся, АД понижено.

    Сердце не расширено, тоны глухие, иногда аритмичны.

    Дыхание поверхностное, учащенное.

    Диурез снижен.

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей, в результате чего развивается полиорганная недостаточность (ПОН).

ПОН (определение) – это тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - сердечной, легочной, по-чечной и др. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важ-ных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непо-средственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объёма сердечного выброса (минутный объем сердца, т.е. объем крови, выбрасываемый желудочками за 1 мин). Он бывает при инфаркте миокарда, при быстро образующихся дефектах клапанов сердца или при гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки. Снижается центральное венозное и же-лудочковое диастолическое давление. Изменения аналогичны тем, что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяного давления и снижением кровенаполнения тканей.

Кардиогенный шок проявляется следующими симптомами:

 Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление снижено до 25 - 20 мм рт. ст.

 Гипоперфузионный синдром:

Холодная бледная мраморная кожа

Холодный пот

Олигоурия мене 20 мм/час, анурия

Нарушение сознания

Лактацидоз

 Отсутствие улучшения состояния после снятия болевого синдрома и применения О2

Смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %.

Лечение

Лечение при шоке необходимо направить на увеличение ОЦК; вводят плаз моза мешающие жидкости, изотонические растворы на­ трия хлорида и глюкозы. При этом необходимо, чтобы систоли­ ческое АД увеличилось до 100 мм рт.ст. и более, а ЦВД поднялось до 15 мм рт.ст. При высоком ИВД следует воздержаться от введе­ ния плазмозамещаюших растворов и направить усилия на повы­ шение сократительной функции сердца. Таким больным вводят симлатомиметические амины. Так, допамин, являющийся биоло­ гическим предшественником норадреналина, повышает сердеч­ ный выброс сильнее, чем норадреналин, и наряду с инотропным эффектом оказывает расширяющее действие на сосуды сердца, го­ ловного мозга, почек.