Регургитация митрального клапана 2 степени лечение. Митральная регургитация: степени, причины и лечение

Разработка альтернативных методов лечения для чрескожной хирургии является необходимой реальностью для пациентов с клапанной болезнью и высоким хирургическим риском. Хотя пациенты с митральным заболеванием, имеющим пожилой возраст и связанные сопутствующие заболевания, могут воспользоваться традиционными методами хирургии, это приводит к недопустимому увеличению периоперационной или продолжительной и бурной послеоперационной смертности.

Поиск менее инвазивной, менее болезненной и эффективной стратегии лечения митральной регургитации привел к переоценке чрескожных вариантов и привел к разработке таких методов, как передний и задний лифтовый подход, сокращение митрального кольца или экспериментальные исследования для имплантации чрескожного протеза. Авторы вводят нас в ясный и иллюстративный способ реализации процедуры, подчеркивая анатомические требования, необходимые для выполнения этой техники. Они также затрагивают фундаментальную проблему, например, говорить на одном языке среди кардиологов и хирургов, чтобы сделать хороший отбор и добиться успеха с выбранной техникой; они настаивают, как и другие авторы в этом номере, на использовании функциональной классификации Карпентье.

Лечение митральной регургитации имеет решающее значение, поскольку оно представляет собой примерно 30% патологии клапанов с зловещим прогнозом. Результаты операции, в частности, клапанный ремонт, хороши, однако некоторые наблюдения указывают на необходимость новых вмешательств: в настоящее время операция не предлагается всем пациентам с тяжелой и симптоматической митральной регургитацией, ремонт клапанов не всегда возможен, и, наконец, значительное число пациентов представляют высокий хирургический риск из-за возраста и связанных сопутствующих заболеваний.

У выбранных пациентов ресинхронизация сердца и медицинское лечение улучшили степень тяжести и симптомов, а введение чрескожного лечения митральной регургитации позволяет нам расширить терапевтический диапазон у пациентов с высоким хирургическим риском или противопоказаниями. Есть еще важные вопросы, которые необходимо проанализировать как метод количественной оценки митральной регургитации после чрескожного лечения, потому что вопрос о достоверности Американского общества эхокардиографии для количественного определения митральной регургитации для двойного вентиляционного отверстия может быть поставлен под сомнение или прогностическое воздействие, которое допускает остаточное присутствие мягкой или умеренной степени митральной регургитации при последующем наблюдении.

Пациент с историей одышки в 45 дней быстро прогрессирующей эволюции и госпитализации для эпизода острого отек легких, который исчезает после лечения диуретиками и сосудорасширяющими средствами. Рисунок 1: Рентгенограмма грудной клетки в переднем положении во время приема с клинической картиной острого отека легких. Сердечный силуэт скрыт наличием двустороннего плеврального выпота, с извращением как суставных синусов, так и легочной хилузы с признаками скопления.

Выполняется допплеровское эхо, которое проявляет сильную митральную регургитацию из-за разрыва сухожилия. Катетеризация сердца запрашивается как предоперационная оценка пластической хирургии митрального клапана. Коронарные артерии были нормальными. Рисунок 2: Левая вентрикулограмма в правой передней косой. Митральная недостаточность тяжелой степени наблюдается из-за пролапса заднего митрального клапана в левое предсердие, с олтетерацией желудочковой камеры в систоле с увеличенной фракцией выброса.

Схема 1: у пациентов с острой или подострой митральной регургитацией левое предсердие имеет нормальный размер, так что сильная регургитация вызывает заметное повышение давления в камере и последующую ретроградную передачу в легочную цепь, что обычно приводит к сфальсифицированный отек легких. С другой стороны, камера левого желудочка не расширяется и имеет увеличенную фракцию выброса из-за падения нагрузки после того, как значительная часть объема удара направляется в камеру с низким сопротивлением, такую ​​как левое предсердие.

Комментарий: разрывы сухожильных хорд вызывают острую митральную регургитацию, которая, когда тяжелая слабо переносится пациентом, поскольку регургитация вызывает диспропорциональное повышение давления внутри камеры в левом предсердии, которые передаются в легочное давление. Это вызывает одышку при небольших усилиях или в состоянии острой инсталляции или даже острый легочный отек, как у этого пациента. Чтобы подтвердить острую установку таблицы в целом, пациенты не сообщают о предыдущей одышке, а левые камеры имеют нормальный размер, так как острая установка стола не позволяет времени как для атриума, так и для левого желудочка адаптироваться к перегрузке объема и увеличить их диаметр.

Также часто обнаруживается митральный клапан с миксоматозным появлением на эхокардиограмме, но мы должны помнить, что у некоторых пациентов разрыв струн называется спонтанным или идиопатическим, без признаков органической патологии. После первоначального лечения для стабилизации пациента необходимо решить дальнейшее лечение, которое в случаях тяжелой недостаточности может быть хирургическим путем посредством замены митрального пластика или клапанной замены. Иногда митральная недостаточность вызвана разрывом, вызванным острым инфарктом, обычно с нижней стороны.

В этом случае степень недостаточности может уменьшаться, если часть регургитации связана с ассоциированной ишемией сосочковых мышц. Другими причинами, которые следует исключить из острой митральной регургитации, являются: инфекционный эндокардит, который может вызвать недостаточность из-за изолированного или комбинированного участия клапанного кольца, клапанов или сухожильных шнуров, хирургической травмы или для проникающих или закрытых торакальных оскорблений и для митральная вальвулопластика, острая дисфункция левого желудочка, миксома левого предсердия, которая пролапсирует в желудочковой камере и предотвращает нормальное сотрясение клапана в систоле и неудачи из-за перфорации, дегенерации, перелома или разрыва протезных клапанов.

Что касается лечения острой митральной недостаточности, следует помнить, что снижение всасывания желудочка на уровне аорты необходимо для увеличения выброса в этот сосуд и снижения регургитации в левое предсердие. В этом смысле использование циркуляционной помощи с помощью аортального баллонного насоса, особенно для стабилизации пациента до операции, также очень важно. У пациентов с острой митральной регургитацией, которые являются гипотензивными, инотропный препарат также может быть связан с вазодилататорами.

Что касается хирургического лечения, следует помнить, что у этих пациентов, особенно если их необходимо срочно эксплуатировать, наблюдается более высокий уровень заболеваемости и смертности в отношении операции хронической митральной регургитации, особенно у пациентов с клапанной недостаточностью, возникающих в результате Ишемический или инфаркт является идеальной предшествующей клинической стабилизацией в течение 3 или 4 недель до операции. Как и у пациентов с хронической патологией, предпочтительно выполнять митральную пластическую операцию, и если это невозможно, выполните замену в качестве второго варианта.

Это связано с тем, что замена клапана связана с худшими клиническими результатами в среднесрочной и долгосрочной перспективе, главным образом потому, что вызывает ухудшение функции желудочков вследствие заметного ухудшения геометрии камеры, вызванного потерей непрерывности устройства.

Обычно он наследственный, являющийся наиболее частым видом аутосомно-доминирующей передачи, хотя также появляются спорадические случаи. Наиболее важными клиническими симптомами являются одышка, боль в груди, пресинкоп или обморок. Вмешательства или обстоятельства, которые снижают сократимость миокарда или увеличивают объем желудочка или кровяное давление, уменьшают или устраняют препятствие. Напротив, вмешательства или обстоятельства, которые увеличивают сократимость или снижают кровяное давление или объем желудочков, увеличивают степень обструкции.

Увеличение внутрижелудочкового систолического давления и, таким образом, инфаркт теменной стресс получают путем обструкции путей оттока может увеличить потребность миокарда в кислороде, который может быть, по крайней мере частично ответственным за генеза симптомов.

Как следствие, увеличивается вклад систолы предсердий в глобальное заполнение левого желудочка. Эти пациенты могут проявлять стенокардию и электрокардиографические нарушения, совместимые с ишемией и инфарктом, и часто обнаруживают замедление рубцевания при вскрытии.

Начало фибрилляции предсердий обычно приводит к внезапному ухудшению симптомов, поэтому кардиоверсия должна выполняться как можно раньше. Клиника, соответствующая этому типу эволюции, скорее представляет собой расширенную кардиомиопатию. Возможно, что этот тип эволюции обусловлен ишемией или инфарктом миокарда вследствие уменьшения коронарного кровотока. Иногда это происходит после хирургической резекции перегородки. Внезапная смерть является частой эволюцией и может возникать у пациентов, ранее бессимптомных, у людей, которые не знали, что они заболели, или у пациентов со стабильной эволюцией.

Большинство пациентов являются бессимптомными или с некоторыми симптомами ранее. Х. является самой частой причиной внезапной смерти у спортсменов-спортсменов, поддерживает рекомендацию ограничить включение этого типа пациентов в спортивные соревнования. Эти пациенты могут умереть при застойной сердечной недостаточности или внезапной смерти. Хирургическое лечение состоит из миотомии - миктомии желудочковой перегородки, иногда сопровождающейся заменой митрального клапана или склеиванием переднего листка митрального клапана.

Опубликованная оперативная смертность составила около 5%. После митотомиально-септальной миктомии у более чем 95% пациентов градиент оттока уменьшается или исчезает. Этот эффект в значительной степени достигается за счет хирургического расширения оттока, что, в свою очередь, уменьшает эффект Вентури при выбросе желудочков, уменьшая движение передней перегородки митрального клапана и митральную недостаточность. После вмешательства около 70% пациентов проявляют явное симптоматическое улучшение в течение по крайней мере 5-летнего периода.