Желчный пузырь сокращен что это значит. Причины уменьшения размеров желчного пузыря Желчный пузырь уменьшился в размерах причины

Позволяет этому органу выталкивать вырабатываемую печенью желчь в органы пищеварения при попадании туда пищи. Желчь отвечает за расщепление трудноусвояемых жиров и способствует нормальному пищеварительному процессу. Именно поэтому хорошая сократимость этого важного органа пищеварительной системы является основным показателем его нормального функционирования.

Увы, гастроэнтерологи нередко сталкиваются с такой патологией, как нарушение моторики этого органа и желчевыводящих протоков, при которых сократительная функция желчного пузыря отклоняется от нормы.

Этот недуг носит названия дискинезия, которая является очень распространенным заболеванием этого органа. По данным медицинской статистики, женщины страдают от дискинезии желчного пузыря в десять раз чаще, чем мужчины.

Желчный пузырь составляет с печенью так называемую билиарную систему. Он расположен прямо под ней и представляет собой небольшую полость (резервуар) овальной мешковидной формы объемом до 70-ти кубических сантиметров. Длина этого органа у людей взрослого возраста может доходить до 14-ти сантиметров.

Основные функции желчного пузыря:

• накопление круглосуточно вырабатываемой печенью желчи;
• доведение её до необходимой консистенции;
• доставка этого печеночного секрета в двенадцатиперстную кишку при поступлении пищи в ЖКТ.

Желчью называется биологическая жидкость, участвующая в расщеплении тяжелых животных жиров и выделении из поступающих в организм продуктов необходимых питательных веществ.

За выработку этой жидкости отвечает печень, откуда она потом по общему желчному пути попадает в желчный пузырь. Там она накапливается, приобретает необходимую консистенцию и, в случае необходимости, выбрасывается в пищеварительный тракт. Такой выброс происходит через короткое время после того, как в ЖКТ попадает пища.

Дискинезия желчного пузыря – это болезнь (как правило, неинфекционного характера), при которой происходит нарушение моторной (по-другому – эвакуационной) функции этого внутреннего органа. Это мешает нормальному заполнению пузыря желчью, а также нарушает его сократительную функцию.

Женщины гораздо чаще заболевают этой болезнью, и связано это со спецификой их гормонального фона и общего строения женского организма. Зачастую дискинезия желчного пузыря развивается в период беременности.

Если говорить о доле дискинезии в общем числе заболеваний желчевыводящей системы, то она составляет около 12-ти процентов. Эта патология является функциональным нарушением, и морфологических изменений этого внутреннего органа не вызывает.

Подобные нарушения моторики желчного пузыря бывают первичными и вторичными.

Кроме того, специалисты выделяют следующие виды этой патологии:

• гипотоническая;
• гипертоническая;
• гипокинетическая;
• гиперкинетическая дискинезия.

Гипотония – это понижение уровня сократимости желчного пузыря. Для этого вида данной патологии характерны затрудненное желчевыведение и сложности с накоплением желчи.

Для гипертонии наоборот, характерно резкое повышение мышечного тонуса. Такое усиление сократимости также нарушает нормальное желчевыделение, поскольку возникающий спазмы мышц стенок этого органа приводят к хаотичной работе сфинктеров.

Причины появления подобных патологий

Причин, которые вызывают это функциональное нарушение нормальной работы желчного пузыря, достаточно много. Дискинезия в первичной форме, как правило, возникает как следствие врожденных особенностей развития этого внутреннего органа. Вторичная форма этой патологии в основном провоцируется разного рода сопутствующими заболеваниями.

Основные факторы, провоцирующие первичную дискинезию желчного пузыря:

За процессом желчевыделения следят нервная и эндокринная системы человеческого организма. Повышенная активность блуждающего нерва приводит к усилению сократимости желчного пузыря. Такая патология возникает вследствие сбоя в вегетативной нервной системе. Также такую дискинезию могут спровоцировать нарушения выработки таких гормонов, как гастрин, секретин, холецистокинин и так далее.

Гипотоническая дискинезия, при которой сократимость, наоборот, снижается, как правило, возникает в результате воздействия нейропептидов на это внутренний орган.

И гипотонию, и гипертонию желчного пузыря может спровоцировать неправильное и нерациональное питание. Если прием пищи происходит не регулярно, в разное время, если человек практикует еду всухомятку и перекусы на ходу, а также в случае постоянного употребления жирных, жареных, острых или просто некачественных продуктов – это верный путь к почявлению подобных нарушений моторики желчного пузыря. Подобные нарушения также могут спровоцировать различные диеты с целью похудания и голодания, при которых появляются большие перерывы между приемами пищи.

Дискинезии также могут развиваться как результат постоянного стрессового состояния, как последствия разного рода заболеваний аллергического характера (к примеру, астмы) и как следствие малоподвижного сидячего образа жизни. Более подвержены этой патологии люди, обладающие астеническим телосложением.

У детей, как правило, дискинезия является либо следствием врожденной ослабленности мышечной системы (первичная форма), либо этот недуг возникает на фоне сопутствующих заболеваний (вторичная форма). Как у детей, так и у взрослых пациентов нарушение моторики желчного пузыря может быть спровоцировано панкреатитом, желчнокаменной болезнью, дизентерией, сальмонеллезом, язвенной болезнью, гастритом, энтероколитом и различными атрофиями слизистой оболочки органов пищеварения.

Основными факторами риска возникновения этого заболевания у пациенток женского пола являются различные патологические изменения в органах малого таза (к примеру, сальпингит или аднексит).

Гипомоторное течение дискинезии

Клиническая картина этого заболевания желчного пузыря зависит от вида проявившейся патологии.

Нарушение моторики этого внутреннего органа гипомоторного вида сопровождается появлением следующих симптомов:

• постоянная тупая боль в области правого подреберья;
• метеоризм;
• постоянная отрыжка;
• неприятный запах изо рта после отрыжки;
• ощущение горечи во рту;
• тошнота;
• периодическая рвота;
• вздутие живота;
• ухудшение аппетита;
• нарушения стула (чередующиеся запоры и диареи);
• понижение частоты пульса (брадикардия);
• снижение артериального давления;
• увеличение массы тела (характерно для хронической формы ) ;
• повышенное потоотделение;
• гиперсаливация.

Основная масса пациентов с дискинезией этого типа жалуется на постоянный тупой болевой синдром. Боли различной интенсивности присутствуют почти постоянно, их характер может быть тупым, сжимающим или давящим, интенсивность болей повышается в процессе движения и уменьшается в состоянии покоя. Все это связно с повышением значения давления в брюшной полости и нарушением нормально желчеоттока. Четкой локализации такие боли, как правило, не имеют и относятся к категории “разлитых”. В основном прием пищи на интенсивность или появление болевого синдрома в этих случаях не влияет.

Для дискинезия весьма характерным симптомом является отрыжка воздухом, которую провоцирует нарушенная функция нервной системы, заставляющая совершать больше глотательных движений.

При гипокинетическом течении этой патологии у пациентов часто возникает тошнота, вызываемая раздражением рецепторов пищеварительных органов и возбуждением нервного центра, отвечающего за рвоту. Как правило, тошнить больного начинает после приема слишком жирной пищи, а также после переедания или в случаях слишком быстрого поглощения пищи.

Еще одним характерным симптомом ухудшения мышечного тонуса желчного пузыря является ощущение горечи в ротовой полости (особенно по утрам и сразу после приема пищи). Причина такого явления – это попадание в желудок желчи, которая затем забрасывается в пищевод (чего при нормальной работе желчного пузыря никогда не происходит).

Поскольку гипокинетическая дискинезия желчного пузыря провоцирует развитие в системе пищеварения процессов брожения и гниения, вызываемых дефицитом расщепляющей пищу желчи, то часто такое течение заболевания сопровождается вздутием живота.

За хороший аппетит в человеческом организме отвечают такие ферменты, как желчные кислоты. В случае нарушения процесса желчеоттока возникает дефицит этих веществ, и аппетит резко ухудшается.

Запоры и диарея при гипокинетической дискинезии встречаются достаточно редко. Их проявление вызывается пониженной моторикой кишечника, а также нарушениями нормального течения пищеварительного процесса, связанными с нормальной переработкой жиров, белков и углеводов.

При застое желчи в желчном пузыре возникает так называемый холестатический синдром. Для него характерны:

• зуд кожных покровов;
• изменение их цвета (желтушность);
• пожелтение глазных склер;
• потемнение мочи;
• более светлый (желто-зеленый) цвет каловых масс.

Симптоматика

Гипермоторная (или гиперкинетическая) дискинезия желчного пузыря отличается некоторыми характерными особенностями.

Для этой формы заболевания характерна следующая клиническая картина:

1. возникновение интенсивного болевого синдрома, похожего на печеночную колику;
2. значительное ухудшение общего самочувствия пациента;
3. потеря веса;
4. снижение аппетита;
5. жидкий стул;
6. тошнота;
7. рвота;
8. учащенное сердцебиение;
9. пожелтение кожных покровов;
10. повышенное артериальное давления;
11. общая слабость;
12. постоянное недомогание;
13. появление на языке налета.

Самый распространенный и неприятный симптом гипертонической дискинезии этого внутреннего органа – это болевой синдром, для которого характерны следующие признаки:

• длительность – до 30-ти минут;
• острый характер;
• возникает в виде приступов;
• локализуется в области правого подреберья;
• провоцируется физическим перенапряжением или стрессовым состоянием;
• отдается в правую руку и правую лопатку.

Пациент быстро теряет аппетит, начинает плохо есть, что вызывает резкое снижение массы тела. Кроме того, на снижение веса также оказывает влияние недостаточное расщепление содержащихся в пище питательных веществ, вызванное дефицитом желчи. Подкожная жировая прослойка у таких больных истончается.

Также при дискинезии этого типа нарушается работа вегетативной нервной системы, что проявляется перепадами настроения, раздражительностью и расстройствами сна.

Появление на языке желтоватого или зеленоватого налета может возникать при обеих формах течения дискинезии. В некоторых случаях пациенты жаловались на изменения, происходящие со вкусовой чувствительностью. Кроме того, застойные процессы в желчном пузыре негативно влияют и на половую функцию больного, а у женщин с этой патологией в некоторых случаях нарушался менструальный цикл.

Диагностика этой патологии

Несмотря на достаточно характерную клиническую картину, одних только внешних симптомов для точной диагностики дискинезии желчного пузыря недостаточно.

Для определения причин, которые спровоцировали нарушение моторики этого органа, назначаются лабораторные и инструментальные исследования самого желчного пузыря, его протоков и прочих органов системы пищеварения.

К таким обследованиям относятся:

1. ультразвуковое исследование желчного пузыря, а также поджелудочной железы и печени;
2. общий анализ крови;
3. анализ крови на биохимию;
4. анализ мочи;
5. копрограмма (анализ каловых масс);
6. лаюораторное обследование кала на предмет наличия в нем яиц гельминтов;
7. холангиография;
8. холецистография;
9. исследование желчи (микроскопическое);
10. дуоденальное зондирование, после которого производится анализ желудочного сока.

Лабораторные исследования при постановке диагноза дискинезия желчного пузыря дают возможность выявить следующие негативные изменения:

• повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
• повышение уровня содержания лейкоцитов;
• увеличение уровня билирубина;
• повышение содержания холестерина, C-реактивного белка и желчных кислот;
• повышение уровня амилазы (характерно для случаев наличия сопутствующего воспаления поджелудочной железы).

Также для постановки этого диагноза обязательно проводятся печеночные пробы.

Также для уточнения этого диагноза используются такие инструментальные диагностические методики, как холангиография и холецистография.

В обязательном порядке проводят и ретроградную холангиопанкреатографию. Чтобы исключить стеноз сфинктера Одди, проводится процедура манометрии.

С целью исключения возможных патологий двенадцатиперстной кишки и желудка проводится специальное обследование, именуемое фиброэзофагогастродуоденоскопией.

Методика лечения этого заболевания

Как правило, лечение этой патологии проводится консервативными методами – с помощью медикаментов. Выбор препарата основан ни типе нарушения моторики органа. При гипотонии желчного пузыря используются:

• препараты, нормализующие уровень сократимости (прокинетики) (к примеру, Церукал или Домперидон);
• для улучшения желчеоотока применяются лекарственные средства, которые называются холеретики (Холензим или Аллохол);
• для повышение тонуса этого органа при одновременном снижении тонуса желчных протоков применяются холекинетические препараты.

Кроме того, для нормализации работы вегетативной нервной системы врач может назначить сорбит, сульфат магния или экстракт элеутерококка. При гиперкинетическом течении этой патологии, как правило, используются холекинетики и спазмолитики.

Спазмолитические средства купируют болевой синдром. Наиболее известными препаратами этой группы являются Но-шпа, Дюспаталин, Одестон, Папаверин и Дротаверин. В особо тяжелых случаях возможно назначение обезболивающих наркотических препаратов.

Для лечения больных с такой патологией часто используются методы физиотерапии.

Повышенный тонус желчного пузыря помогает нормализовать электрофорез с такими препаратами, как Платифиллин и Папаверин. Если тонус понижен – то используется электрофорез с Пилокарпином.

При любых патологиях желчевыводящей системы больные обязательно должны соблюдать диету, называемую «Лечебный стол №5».

Длительность курса медикаментозной терапии при дискинезии этого органа составляет несколько недель и, как правило, обходится без оперативного вмешательства.

YouTube responded with an error: Daily Limit Exceeded. The quota will be reset at midnight Pacific Time (PT). You may monitor your quota usage and adjust limits in the API Console: https://console.developers.google.com/apis/api/youtube.googleapis.com/quotas?project=726317716695

Ильченко А.А.

ГБУЗ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г.Москвы

На основании анализа литературы и собственного опыта показана роль сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) в процессах пищеварения. Показано изменение СФЖП при различных заболеваниях и причины ее нарушения.

Ключевые слова: желчный пузырь, сократительная функция желчного пузыря, холецистокинин, болезни желчного пузыря

Введение

Среди различных функций желчного пузыря центральное место занимает сократительная функция, которая совместно со сфинктерным аппаратом желчных обеспечивает своевременное и адекватное поступление концентрированной желчи в кишечник.В регуляции двигательной активности билиарного тракта принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной систем, а также эндокринная системы, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей.

В эксперименте показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает скоординированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение - спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря.

В настоящее время ведущая роль в регуляции функций желчевыделительной системы, включая и моторно-эвакуаторную, принадлежит гастро-интестинальным гормонам (холецистокинину-панкреозимину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону и др.).

В нормальных физиологических условиях желчный пузырь в течение дня неоднократно сокращается. В межпищеварительный период, желчный пузырь депонирует печеночную желчь, а во время приема пищив зависимостиот степени нейрогормональной стимуляции, выбрасывает необходимое количество желчи в протоковую систему.

Нормальная сократительная функция желчного пузыря

Обеспечивается фиброзно-мышечной оболочкой, которая представлена гладкомышечными пучками, перемешанными с коллагеновыми и эластическими волокнами (рис. 1). Гладкомышечные клетки дна и тела пузыря расположены в два тон-ких слоя под углом друг к другу, а в области шейки циркулярно, поэтому при сокращении пузыря одновременно с эвакуацией желчи происходит и ее перемешивание.На поперечных срезах стенки желчного пузыря видно, что от 30 до 50% площади, занимаемой гладкомышечными волокнами, представлено рыхлой соединительной тканью. Подобное строение функционально оправдано, поскольку при наполнении пузыря желчью растяжению подвергаются соединительнотканные прослойки с большим количеством эластических волокон, что предохраняет мышечные волокна и слизистую оболочку от перерастяжения и повреждения (рис.2), так как при наполнении желчью пузырь растягивается во всех плоскостях. При этом его объем увеличивается почти в 2 раза, а плоскостные размеры (длина и, особенно, ширина) возрастают на 30-40%.

Рис. 1. Строение стенки желчного пузыря человека.

1- слизистая оболочка; 2 - фиброзно-мышечная оболочка; 3 – субсерозная оболочка. Гематоксилин-эозин. Ув. х200.

Рис. 2. Изменение стенки желчного пузыря при компьютерном моделировании растяжения при наполнении желчью. Объяснения в тексте.

Облегчают эвакуацию желчи из пузыря и железы, расположенныев его шеечной области, которые секретируют муцины(рис. 3). Муцины предназначены для облегчения тока желчи в суженом пространстве шейки и пузырного протока, так как легко смываются с поверхности слизистой оболочки шейки и, в зависимости от направления тока желчи, попадают в просвет пузыря или пузырный проток. Объем секреции муцинов не превышает 20 мл в сутки. При их избыточной секреции, например, при шеечном холецистите, в этом месте могут образовываться слизистые пробки, затрудняющие опорожнение пузыря. Кроме того, муцины в сочетании с измененным химическим составом желчи могут быть ядром (матрицей) образования камней в желчном пузыре.

Рис. 3. Альвеолярно-трубчатые железы под слизистой оболочкой шеечной области желчного пузыря. Гематоксилин-эозин. Ув. х 200

Полноценная эвакуация желчи из желчного пузыря обеспечивается синхронной работой сфинктерного аппарата желчных путей, главным образом, сфинктера Одди. Особенностью гладких мышц сфинктера Одди является то, что в его миоцитах, по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря, содержится больше g-актина, чем а-актина. Причем актин мышц сфинктера Одди больше имеет сходство с актином продольного мышечного слоя кишки, чем, например, с актином мышц нижнего пищеводного сфинктера. Этот факт имеет важное физиологическое значение, так как синхронная моторика сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки обеспечивают адекватный желчеотток и создают наиболее оптимальные условия для пищеварения.

Регуляция сокращений желчного пузыря осуществляется нервной и гормональной системами. Несмотря на противоречивость сведений, касающихся взаимодействия секреции холецистокинина и вегетативной нервной системы, получены данные, что характер моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря определяется также и чувствительностью нервно-мышечного аппарата билиарного тракта к увеличению концентрации холецистокинина под влиянием различных желчегонных стимулов, а не только уровнем базальной и стимулированной секреции холецистокинина. На чувствительность гладкой мускулатуры к холецистокинину у больных с билиарнымидискинезиями может влиять функциональное состояние вегетативной нервной системы, а также воспалительный процесс в стенке желчного пузыря. Возможность влиять на механизмы, изменяющие чувствительность желчного пузыря к повышению концентрации холецистокинина позволит усовершенствовать терапию моторныхдисфункцийбилиарного тракта и желчного пузыря, в частности .

Холецистокинин(ХЦК) является главным гормональным стимулом, регулирующим постпрандиальное сокращение желчного пузыря. ХЦК вырабатывается в основном I-клетками тонкой кишки.В настоящее время установлено, что ХЦК обладает более широким биологическим действием, т.к. встречается и в других органах, включая нервную систему. "Кишечный" ХЦК изолирован и выделен Mutt иJorpesв 1968 году. В желудочно-кишечном тракте ХЦК регулирует моторику, секрецию панкреатических ферментов, кислотообразующую функцию желудка и его опорожнение, а через гормоны пищевого поведения влияет на процессы ожирения. В нервной системе ХЦКвовлечен в ангиогенез, процессы насыщения, ноцицепции (ноцицепторы - рецепторы боли), влияет на память и процессы обучения. Кроме того,ХЦК взаимодействует с другими нейромедиаторами в некоторых областях ЦНС. Последними исследованиями выделено целое семейство ХЦК. Сократительная функция желчного пузыря (СФЖП) связана с ХЦК-8. Биологические эффекты ХЦК осуществляет через рецептор-опосредованные механизмы. Выделяют два подтипа рецепторов к ХЦК, различающихся по структуре белка G – ХЦК-1 и ХЦК-2. В литературе рецептор ХЦК-1 также обозначают как ХЦКА.Основное взаимодействие ХЦК осуществляется через рецептор подтипа А, расположенный на гладкомышечной клетке желчного пузыря, чувствительность которого к ХЦК в 1000 раз больше, чем к гастрину и не зависит от возраста, пола и веса человека .В регуляции моторной функции желчного пузыря, кишечника, экзокринной функции поджелудочной железы, а также в развитии патологических рефлюксов при ГЭРБ играют антагонисты ХЦК, фармакологический и терапевтический потенциалы которых интенсивно изучаются в последнее время . Возможность селективной блокады антагонистов ХЦК может существенно улучшить СФЖП.

Несмотря на то, что изучение СФЖП имеет огромную историю, до настоящего времени нет единого мнения о норме и методах её определения.

Длительное время классическим методом определения СФЖП считалась пероральная холецистография. За норму считалось уменьшение на холецистограмме размеров желчного пузыря на 1/3после приема двух куриных яичных желтков.Метод имел целыйряд недостатков – рентгеновское облучение, необходимость применения накануне исследования иодсодержащих препаратов, которые часто оказывали послабляющий эффект, что являлось причиной недостаточного контрастирования желчного пузыря. Кроме того у больных с «отключенным» желчным пузырем он не контрастировался. Недостаточная визуализация пузыря при пероральной холецистографии отмечалась и при сопутствующих заболеваниях печени.

В настоящее время для изучения СФЖП с научными и практическими целями в основном применяются два метода - динамическая холесцинтиграфия и динамическая ультрасонография.

Эти методыпозволяют дать достоверную оценку СФЖП и показывают, что в норме после каждого приема пищи желчный пузырь быстро опорожняется, а затем вновь заполняется желчью.

Основным методом оценки СФЖП является трансабдоминальнаяультрасонография (ТУС). Современные ультразвуковые аппараты, оснащенные компьютерными программами,позволяют получить объективные критерии, характеризующие моторно-эвакуаторную функцию билиарного тракта.

Для оценки состояния моторной функции желчного пузыря учитывают следующие показатели:

Тощаковый (начальный) объем желчного пузыря (Vн, мл);

Латентный период – время от момента приема желчегонного завтрака до начала сокращения желчного пузыря (мин);

Наличие и выраженность фазы первичной реакции (ПР) на желчегонный завтрак (увеличение объема желчного пузыря вследствие дополнительного поступления желчи (ПР, в % по отношению к начальному объему желчного пузыря);

Длительность периода опорожнения желчного пузыря до достижения минимального объема (ДО, мин);

Минимальный объем желчного пузыря в период его опорожнения (Vм, мл);

Фракция опорожнения (фракция выброса) – разность между начальным и минимальным объемом желчного пузыря (ФО, мл);

Коэффициент опорожнения желчного пузыря (КО, %):

КО = (Vн – Vм)/Vн100%;

Объемная скорость опорожнения желчного пузыря (СО, мл/мин):

СО = (Vн – Vм)/ДО;

Относительная скорость опорожнения желчного пузыря (СО, %/мин):

СО = КО/ДО.

Для клиники по данным ТУС наиболее важными показателями, позволяющими судить об эффективности опорожнения желчного пузыря, являются следующие: фракция опорожнения, объемная и относительная скорость опорожнения, коэффициент опорожнения. Сложность определения нормы объясняется большой вариабильностью как размеров желчного пузыря, так и степени его сокращения .

Согласно многочисленным литературным источникам по данным УЗИ принято считать СФЖП нормальной, если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшается на 1/3-1/2 от первоначального, а коэффициент опорожнения составляет 30-70%. Исходя из собственного опыта рекомендуем считать нормальной СФЖП, если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшился на 1/2 от первоначального, а показатель коэффициента опорожнения находится в пределах 50-75%. Таким образом, еслиКО составляет менее 50%, СФЖП следует считать сниженной, а при КО более 75% - повышенной. Исходя из этих показателей следует назначать и коррегирующую терапию.

Для оценки состояния СФЖП применяется динамическаяхолесцинтиграфия. Однако точность ее по сравнению с УЗИ ниже. В этом плане интересны исследования, проведенные J.Donald и соавт. 2009 году .Добровольцам одновременно проводили холесцинтиграфию иТУС. Данные анализировались через каждые 5 мин в течение 1 часа, а СФЖП оценивалась по холецистокининовому тесту. КО при УЗИ составил 66,3% ± 20%, сцинтиграфии- 49% ± 29%. При этом разброс показателей при сцинтиграфии был более широким по сравнению с сонографией, что требовало продолжения исследования еще в течение 30 мин. Кроме того, у 5% участников не удалось оценить СФЖВ в связи с отсутствием визуализации пузыря после введения РФП. Авторы также показали, что ТУС по сравнению со сцинтиграфией менее трудоемкое и менее дорогое исследование. Поэтому оценивая СФЖП, выполненную с помощью ТУС или сцинтиграфии, необходимо помнить и о результатах этого сравнительного исследования.

Для оценки моторной функции желчного пузыря проводят различныехолецистокинетические пробы (желчегонные завтраки). В качестве желчегонного завтрака применяют 20,0 г сорбита со 100 мл воды или внутривенное введение холецистокинина в дозе 20 мг/кг массы тела. Исследования показывают, что холецистокинетический эффект после применения сорбита или холецистокинина статистически значимо не отличается.

На практике для оценки СФЖП также используют бутерброд с хлебом и 10 г сливочного масла или 200 мл 10% сливок, два яичных желтка или 50 мл растительного масла. Следует отметить, что у различных пациентов реакция на один и тот же желчегонный завтрак может существенно отличаться, а время опорожнения продолжаться от 60-80 до 150-225 минут с множественными повторными фазами сократительной активности гладкой мускулатуры желчного пузыря. Поэтому сравнивая СФЖП, для оценки которой применялись различные раздражители, следует учитывать и этот фактор, особенно при исследованиях, проводимых с научными целями. Для этого необходимым условием в протоколе исследования является указание на использованный желчегонный завтрак.

На практике в качестве хоцецистокинетического теста часто применяют сорбит, продолжительность периода опорожнения которого составляет 15 - 55 минут.Наш опыт показывает, что для решения как научных, так и практических задач, в которых необходима оценка СФЖП, с успехом могут применяться 10% сливки (200 мл). Особенно важно применение стандартизованных холецистокинетических тестов при популяционных исследованиях.

Сократительная функция желчного пузыря при патологии

Сократительная функция желчного пузыря нарушается как при функциональной, так и органической патологии билиарного тракта, а также заболеваниях других органов пищеварения и систем.

Билиарные дисфункции и, гипокинезия, в частности, могут носить первичный или вторичный характер.

Причинами первичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: снижение чувствительности гладкой мускулатуры желчного пузыря к нейрогуморальной стимуляции, увеличение сопротивления со стороны пузырного протока в результате нарушения проходимости или моторной дискоординации между желчным пузырем и сфинктером Люткенса, анатомические особенности строения выходного отдела и шейки желчного пузыря (увеличенный карман Хартмана, удлиненная и извитая шейка желчного пузыря, выраженная спиральная заслонка Хейстера), затрудняющиежелчеотток из него, врожденная патология гладкомышечных клеток желчного пузыря, нерегулярное питание и малоподвижный образ жизни.

Причинами вторичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: воспалительные заболевания желчного пузыря (острый и хронический холецистит), холецистозы (холецистостеатоз, стеатохолецистит, лимфоплазмоцитарный холецистит, ксантогранулематозный холецистит, нейрофиброматоз и др.), полипоз желчного пузыря, заболевания печени (жировая дистрофия печени, гепатит, цирроз печени), желудка и двенадцатиперстной кишки (хронический гастрит со сниженной секреторной функцией, хронический дуоденит, язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке), поджелудочной железы (хроническийпанкреатит с нарушением эндокринной функции), заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена холестерина (холестериновый холецистолитиаз, холестероз желчного пузыря), заболевания кишечника (целиакия, болезнь Крона), оперативные вмешательства (ваготомия, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, обширные резекции тонкой кишки), длительное соблюдение строгой диеты, нерегулярный прием пищи с длительными интервалами, эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет), высокий уровень эстрогенов в крови (беременность, прием контрацептивных препаратов, вторая фаза менструального цикла), длительная терапия миотропными спазмолитиками и соматостатином, системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия) и другие причины.

Эти причины объясняют широкое распространение гипокинезии желчного пузыря и обосновывают необходимость её коррекции. Критерием для назначения консервативной терапии является снижение коэффициента опорожнения желчного пузыря ниже 50%.

Функциональные нарушения билиарного тракта возникают после эмоциональных стрессов, переутомления и других причин. Влияние психогенных факторов на функцию желчевыводящих путей реализуется через взаимодействие корковых и подкорковых образований с нервными центрами продолговатого мозга, гипоталамуса, сложные нервные и местные гормональные взаимоотношения между ЦНС и пищеварительной системой.

Классификация функциональных нарушений желчного пузыря, основанная на рентгенологическом исследовании и предложенная Л.Д.Линденбратеном еще в 1980 году, сохраняет свое значение и в настоящее время. Согласно этой классификации выделяет гиперкинетическую и гипокинетическую форму дискинезий желчного пузыря. Для диагностики СФЖП при функциональных заболеваниях билиарного тракта применяют описанные ранее методы с последовательной стимуляцией холецистокинином, ксилитом или сбалансированной пищевой нагрузкой. Оценку СФЖП нельзя проводить в отрыве от изучения состояния тонуса сфинктера Одди. Следует помнить, что гипокинезия желчного пузыря в ряде случаев может носить вторичный характер и обусловлена гипертонусом сфинктера Одди. В этих случаях необходимо иметь сведения о его функциональном состоянии. Дисфункцию сфинктера Одди можно определить с помощью радиоизотопного исследования, этапного хроматического дуоденального зондирования или прямой манометрией. Купирование дисфункции сфинктера Оддис помощью селективных спазмолитиков в этих случаях приводит к восстановлению сниженной СФЖП.

Органическая патология желчного пузыря в подавляющем большинстве случаев сопровождается снижением СФЖП. Рассмотрим состояние СФЖП при наиболее распространенной билиарной патологии.

При остром и хроническом холецистите отмечается утолщение стенки желчного пузыря, что отчетливо выявляется при УЗИ. Несмотря на то, что уровень ХЦК при этом не снижается, вовлеченная в воспалительный процесс мышечная оболочка не обеспечивает адекватной эвакуации желчи из пузыря. Существует прямая корреляция между стиханием воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и восстановлением его сократительной функции. Однако длительно существующий воспалительный процесс сопровождается секрецией медиаторов воспаления, в первую очередь, провоспалительных цитокинов, которые отрицательно влияют на сокращение миоцитов.

При желчнокаменной болезни (ЖКБ) состояние сократительной функции желчного пузыря достаточно подробно изучено, т.к. сниженная СФЖП является одним из факторов, способствующих формированию желчных камней. Как правило, убольных с холестериновыми желчными конкрементами отмечается увеличенный объем пузыря натощак, низкий коэффициент опорожнения после пищевой нагрузки. Причем эти показатели не зависят от того имеют пациентымаленькие или большие камни или только литогенную желчь.

Следует отметить, что, несмотря на наличие камней в желчном пузыре и нарушение моторной функции, воспаление в стенке желчного пузыря при ЖКБ даже на II стадии заболевания (согласно классификации ЖКБ, разработанной ЦНИИГ, ) обычно отсутствует или слабо выражено и поэтому не может считаться главной причиной снижения сократительной функции.Исследования, проведенные в клинике, показали, что гипокинезия желчного пузыря развивается уже на начальной стадии формирования холестериновых желчных камней, хотя и не сопровождается еще увеличением объема желчного пузыря натощак .

Установлено, что степень снижения опорожнения желчного пузыря находится в прямой зависимости от концентрации холестерина в желчи желчного пузыря. Причем эта зависимость сохраняется и у здоровых лиц, в отсутствии желчных конкрементов. Эти результаты исследования позволяют предполагать, что избыток молекул холестерина в желчи действует на стенку желчного пузыря как миотоксическое средство.

In vitroисследования, сравнивающие сократительную функцию желчного пузыря у больных с холестериновыми желчными конкрементами и контролем, позволили выявить аномалии в связывании агонистов, например, холецистокинина с рецепторамиХЦК-1 плазматической мембраны, снижение сокращения изолированных гладкомышечных клеток или изолированных гладкомышечных полос желчного пузыря.

Как известно, ХЦК модулирует сокращения желчного пузыря, сфинктера Одди. Этот эффект реализуется через активацию гладких мышц в результате взаимодействия с рецепторами ХЦК-1 (CCK-1Rs). В эксперименте на мышах, лишенных CCK-1Rs (линия 129/SvEv), которых в течение 12 недель кормили стандартной или литогенной диетой (содержащей 1% холестерина, 0.5 % желчных кислот и 15% молочного жира) было установлено, что независимо от получаемой диеты у животных, лишенных CCK-1Rsотмечался больший объем желчного пузыря, предрасполагающий к застою желчи, а также значительное замедление транзита тонкокишечного содержимого, что приводило к увеличенной абсорбции холестерина и повышению секреции холестерина в желчь. Повышение уровня холестерина в желчи вместе с гипокинезией желчного пузыря способствовало нуклеации, росту и агломерации кристаллов моногидрата холестерина, что в свою очередь приводило к более частому выявлению холестериновых желчных камней у мышей, лишенных CCK-1Rs. . Это дало основание считать, что рецептор-опосредованный механизм является ведущим в снижении сократительной функции желчного пузыря. Действительно, последующие исследования не выявили нарушений внутриклеточныхмеханизмов сокращения гладких мышц желчного пузыря человека при наличии холестериновых желчных камней.

НарушениеСФЖП, обусловленное избыточнымсодержанием холестерина в желчи и его влиянием на мембраны клеток гладких мышцвыявляется еще на ранней стадии формирования желчных камней.В связи с этим становится понятным, почему опорожнение желчного пузыря сниженоещедо формирования желчных камней, когда желчь только перенасыщена холестерином.

Эти исследования дали серьезное основание для подтверждения гипотезы, что повышение концентрации холестерина в желчи и повышенная его абсорбция из полости желчного пузыря приводят к дисфункции гладких мышц. Кроме того, установлено, что абсорбция холестерина стенкой желчного пузыря сопровождается увеличением жесткостисарколемной мембранымиоцита. Поэтому, когда ХЦК связывается с рецептором на гладкомышечной клетке его G-белки не активизированы и сократимость желчного пузыря снижается.

На ранней стадии формирования желчных камней нарушение сократимости желчного пузыря еще обратимо. Однако, если на этом фоне присоединяется острое или обострение хронического воспаления в стенке желчного пузыря, рассчитывать на восстановление СФЖП не приходится.

В противоположность выше изложенному, существует мнение, что гипокинезия желчного пузыря может предшествовать холецистолитиазу. Застой, вызванный гипофункцией желчного пузыря, обеспечивает необходимое время для нуклеации кристаллов и роста желчных конкрементов в муциновом геле. Кроме того, вязкий муциновый гель, который формируется в полости желчного пузыря, может способствовать развитию гипокинезии,т.к. с трудом проталкивается через пузырный проток. При наличии муцина и билиарногосладжа, содержащего кальций, пигментыи гликопротеиды, быстро создаются условия для нуклеации холестерина или осаждения билирубината кальция.

Это мнение подтверждается высокой частотой холелитиаза у больных, получающих полноепарентеральное питание и подчеркивает важность гипокинезии и застоя желчи в желчном пузыре для формирования желчных конкрементов. Так, например, при болезни Крона частота выявления желчных конкрементов достигает 27 %, а у больных, находящихся на полном парентеральном питании - 49%. Это связано с тем, что во время парентеральногопитанияне опорожняется желчный пузырь, так как исключен пищевой раздражитель для выделения ХЦК. Застой желчи способствует формированию билиарного сладжа, а в последующем и камней в желчном пузыре. Напротив, ежедневное внутривенное введение ХЦК может полностью предотвратить нарушение моторики желчного пузыря и устранить неизбежный риск формирования билиарногосладжа и желчных камней. Кроме того, замедленное опорожнение и увеличенный объем желчного пузыря, которые встречаются,например, во время беременности или при приеме оральных противозачаточных средств, также предрасполагают к формированию желчных конкрементов.

Впрочем, следует отметить, что снижение СФЖП даже при множественных желчных конкрементах, не всегда является обязательным атрибутом. Мы наблюдали больных с множественными конкрементами в желчном пузыре, у которых СФЖП не страдала (рис. 4).

Рис. 4. ТУС. Холецистолитиаз (множественные конкременты в желчном пузыре с акустической тенью). Исследование сократительной функции желчного пузыря после стандартного желчегонного завтрака (сливки 10% - 200мл):

а – до стимуляции;

б – через 40 мин КО 57%;

в – через 1 час КО 60%

Заключение: нормальная СФЖП

При холестерозе желчного пузыря(ХЖП),как и при желчнокаменной болезни отмечается перенасыщение желчи холестерином . Это позволяет объяснить не только отложение холестерина в стенку желчного пузыря, но и частое сочетание ХЖП с холецистолитиазом. Снижение СФЖПявляется фактором, способствующим прогрессированию холестероза желчного пузыря и формированию желчных камней. По данным Ю.Н.Орловой при ХЖП у 40,2% больных имеется снижение СФЖП, не зависящее от его формы. Фракция выброса желчного пузыря была достоверно меньше при ХЖП в сочетании с билиарнымсладжем и холецистолитиазом. На фоне урсотерапии отмечается увеличение фракции выброса желчного пузыря у 95,2% пациентов при отсутствии холецистолитиаза (в среднем на 21,2%) и у 83,3% при сочетании с холецистолитиазом (в среднем на 12,9%) .

СФЖП при неалкогольной жировой болезни желчного пузыря. Ожирение, принявшее характер эпидемии, обеспечило устойчивую тенденцию к росту числа больных с холестериновыми желчными камнями. Однако в последние годы появились сведения, что холецистэктомия все чаще стала выполняться по поводу хронического холецистита, при отсутствии камней в желчном пузыре и частота таких операций за последние годы более чем удвоилась . По данным J.Majeskiчисло больных, оперированных в связи с хроническим бескаменным холециститом увеличилось до 20-25% . Убедительных объяснений этого феномена найдено не было. В связи с тем, что заболевание чаще встречается среди женщин, отчасти причину объясняли влиянием эстрогена и прогестерона, снижающих СФЖП. Изучение проблемы ожирения и, в частности, неалкогольной жировой болезни желчного пузыря (НЖБЖП), позволило ответить на многие вопросы . Термин НЖБЖП был предложен на основании исследований, показавших, что, как и неалкогольная жировая болезнь печени, НЖБЖП имеет аналогичные стадии: стеатоз желчного пузыря, стеатохолецистит и рак желчного пузыря.

Первые экспериментальные исследования на лептин-дефицитных и лептин-резистентных мышах, страдающих ожирением показали, что у них имеется увеличенный объем желчного пузыря, который не отвечает на введение нейростимуляторов-холецистокинетиков. Последующими исследованиями было установлено, что у мышей с врожденным ожирением и у мышей, которых кормили пищей с высоким содержанием жира, в стенке желчного пузыря увеличивается количество липидов. Исследование СФЖП пузыря выявило зависимость: наиболее низкой она была у мышей с высоким содержанием липидов в его стенке.Результаты экспериментальных исследований на животных дали возможность сделать принципиальное заключение: лептин-дефицитное ожирение и/или рацион с высоким содержанием жира вызывают неалкогольную жировую болезнь желчного пузыря, которая проявляется снижением СФЖП .

Как было указано выше,увеличение холестерина в клеточных мембранах и повышениев них соотношения холестерин/фосфолипиды, влияют на гладкомышечные клетки, изменяя текучесть мембран. Еще в 1996 году P.Yu и соавт. сообщили, что животные, получавшие холестериновую диету, увеличивали содержание холестерина в стенке желчного пузыря и уменьшали содержание фосфолипидов, что сопровождалось повышением соотношения холестерин/фосфолипиды.

Позднее, Q.Chen и соавт. показали, что гладкомышечные клетки человеческих желчных пузырей с холестериновыми камнями имеют увеличенное содержание холестерина и повышенное соотношение холестерин/фосфолипиды по сравнению с желчными пузырями пациентов с пигментными камнями. Они также продемонстрировали уменьшение текучести мембран при холестериновом холецистолитиазе и снижение сокращения мышечных клеток желчного пузыря при увеличении соотношения холестерин/фосфолипиды.

Таким образом, можно заключить, что отложение липидов в стенке желчного пузыря сопровождается снижением его сократительной функции и у части больных может быть причиной холецистэктомии.

СФЖП при аденомиоматозе. Большинство патологических процессов в стенке желчного пузыря сопровождается снижением СФЖП. Исключение составляет, аденомиоматоз (АММ) – приобретенное, гиперпластическое поражение желчного пузыря, характеризующееся чрезмерной пролиферацией поверхностного эпителия с инвагинацией в гиперплазированную мышечную оболочку и образованием внутренних ложных дивертикулов - сину¬сов Рокитанского-Ашоффа . АММ относится к группе гиперпластических холецистозов – заболеваний, в основе развития которых лежат дегенеративные и пролиферативные изменения в стенке желчного пузыря не воспалительного характера. АММ желчного пузыря принято относить к редким заболеванием. Однако частота АММ по нашим данным (11000 УЗИ и 2300 холецистэктомий) составляет соответственно 16% и 33% .

Важно отметить, что повышение СФЖП при АММ является одним из характерных ультразвуковых критериев, обосновывающих постановку диагноза. Причина повышения СФЖП при аденомиоматозе объясняется гипертрофией мышечной оболочки. Следует отметить, что КО более 75% отмечается только при диффузной форме АММ и макроскопически видимом утолщении стенки желчного пузыря. Очаговая и сегментарная формы АММ не оказывают существенного влияния на СФЖП. Начальные проявления АММ, которые обнаруживаются лишь при гистологическом исследовании, также не отражаются на состоянии СФЖП. Не снижается СФЖП даже при сочетании АММ с холецистолитиазом. В этих случаяхСФЖП в формировании желчных камней, вероятно, играет второстепенную роль.

Лишь в отдельных случаях при АММ можно выявить снижение СФЖП. Это может быть связано с наличием обширной аденомы, локализующейся в области дна, раковым или склеротическим процессом в стенке желчного пузыря. Снижается СФЖП и при диффузной форме АММ с преимущественным поражением в области шейки. В этих случаях сокращение желчного пузыря в области шейки может также затруднять его опорожнение. Сочетание АММ с другими видами гиперпластическиххолецистозов (лимфоплазмоцитарный и ксантогранулематозный холецистит, стеатоз желчного пузыря и стеатохолецистит и др.) также отрицательно отражается на СФЖП.

Заключение

СФЖП, обеспечивая адекватный отток концентрированной желчи, способствует полноценному пищеварению в тонкой кишке. Выбор метода определения СФЖП и правильная трактовка полученных результатов позволяют обосновать необходимость коррегирующей терапии. Знание причин нарушения СФЖП дают врачу возможность подобрать наиболее оптимальный вариант лечения и контролировать ееэффективность.

Литература

1. Федоров Н.Е., Немцов Л.М., Солодков А.П. и др. Показатели секреции холецистокинина, вегетативной регуляции сердечного ритма и уровень тревожности у больных с моторной дисфункцией желчного пузыря. Эксперимент.иклин.гастроэнтерол. - 2003. - №1. - с.53-56.

2. Schjoldager BT. Role of CCK in gallbladder function. Ann N Y Acad Sci. 1994 Mar 23;713:207-18.

3. Herranz R. Cholecystokinin antagonists: Pharmacological and therapeutic potential. Med Res Rev. 2003 Sep;23(5):559-605.

4. Donald JJ, Fache JS, Buckley AR, Burhenne HJ. Gallbladdercontractility: variation in normal subjects. AJR Am J Roentgenol. 1991 Oct;157(4):753-6.

5. Barr RG, Kido T, GrajoJR.Comparison of sonography and scintigraphy in the evaluation of gallbladder functional studies with cholecystokinin. J UltrasoundMed.2009 Sep;28(9):1143-7.

6. Ильченко А.А., Максимов В.А., Чернышев А.Л. и др. Этапное хроматическое дуоденальное зондирование. Методические рекомендации. - Москва. - 2004. - 26 с.

7. Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей. Руководство для врачей. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. – 880 с.

8. Ильченко А.А. 10 лет классификации желчнокаменной болезни (ЦНИИГ): основные итоги научно-практического применения. - Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2012. - №4. – с.3-10.

9. Wang DQ, Schmitz F, Kopin AS, Carey MC.Targeted disruption of the murine cholecystokinin-1 receptor promotes intestinal cholesterol absorption and susceptibility to cholesterol cholelithiasis. J Clin Invest. 2004 Aug;114(4):521-8.

10. Иванченкова Р.А, Измайлова Т.Ф., Метельская В.А. и др. Холестероз желчного пузыря. Клиника, диагностика, лечение. Клин.мед. – 1997. - №5: 46-51.

11. Орлова Ю.Н. Холестероз желчного пузыря. Клинико-сонографическое исследование. Автореф. … канд.мед.наук. – М.: 2003. – 30 с.

12. Joahanning JM, Gruenberg JC. The changing face of cholecystectomy. Am Surg 1998;64:643–647.

13. Patel NA, Lamb JJ, Hogle NJ, Fowler DL. Therapeutic efficacy of laparoscopic cholecystectomy in the treatment of biliary dyskinesia. Am J Surg 2004;187:209–212.

14. Majeski J. Gallbladder ejection fraction: an accurate evaluation of symptomatic acalculous gallbladder disease. Int Surg 2003; 88:95–99.

15. Yu P, Chen Q, Biancani P, Behar J. Membrane cholesterol alters gallbladder muscle contractility in prairie dogs. Am J Physiol1996;271:G56–G61.

16. Chen Q, Amaral J, Biancani P, Behar J. Excess membrane cholesterol alters human gallbladder muscle contractility and membrane fluidity. Gastroenterology 1999;116:678–685.

17. Ильченко А.А., Орлова Ю.Н., Быстровская Е.В. и др. Аденомиоматоз желчного пузыря. Анализ 215 операционных случаев. Эксперимент.и клин. гастроэнтерол. - 2013. - №4. - Принята в печать.

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Дискинезия желчевыводящих путей у детей (ДЖВП): причины, симптомы, лечение, признаки

Дискинезия желчевыводяших путей, или сокращенно ДЖВП - это нарушение оттока желчи по желчным путям (желчному пузырю и желчным протокам).

Желчь - пищеварительный сок, существующий, главным образом для переваривания жиров. Вместе с желчью из организма удаляются токсические продукты, обезвреженные печенью (лекарства, продукты обмена и др.). Желчь образуется в печени, хранится в Желчном пузыре и поступает в двенадцатиперстную кишку по желчевыводящим протокам.

Желчевыводящие пути - это и есть желчный пузырь с протоками.

Есть целая система (специальные сфинктеры, сокращения гладких мышц желчного пузыря и т. д.), позволяющая желчи выбрасываться не тогда, когда ей вздумается, а именно в тот момент, когда в двенадцатиперстную кишку поступила пища. Но по различным причинам слаженная работа по выбросу желчи может нарушиться.

Что такое дискинезия? В переводе с латинского обозначает расстройство движения («дис» - расстройство, «кинезис» - движение). Приходим к выводу, что в случае ДЖВП имеет место нарушение движения желчных путей (пузыря и протоков), что приводит к расстройству желчеотделения: желчь выделяется или слишком поздно или чересчур рано. Может быть:

• Ускоренное опорожнение желчного пузыря.
• Замедленное опорожнение желчного пузыря.
• Спазм сфинктера, открывающего выход из желчного пузыря, в результате чего он не может опорожниться.
• Расслабление этого сфинктера: желчь отделяется все время в небольшом количестве, а не порциями.

Причины дискинезии желчевыводящих путей у детей (ДЖВП)

Дискинезии желчевыводящих путей бывают первичные и вторичные.

Первичные ДЖВП связаны у детей с врожденными пороками развития желчных путей (удвоение желчного пузыря и протоков, врожденное сужение, перетяжки и перегородки в желчном пузыре и т. д.). Первичные ДЖВП встречаются у детей достаточно редко, примерно в 10 % случаев.

Вторичные ДЖВП - нарушение функции (сокращения) желчевыводящих путей, связанные с различными заболеваниями.

Большинство врачей склоняются к мнению, что ДЖВП - не самостоятельное заболевание, а следствие различных нарушений.

Играют роль следующие факторы:

• Наследственная предрасположенность.
• Нерациональное питание (особенно употребление большого количества жирной и жареной пищи).
• Как следствие различных нарушений пищеварения. Сопутствует гастриту, гастродуодениту, язвенной болезни, панкреатиту, холециститу и др.
• Вирусный гепатит.
• Глисты и лямблии.
• Кишечные инфекции.
• Гормональные нарушения.
• Расстройства вегетативной нервной системы.
• Предрасполагает к ДЖВП психоэмоциональное напряжение, стресс, значительные физические нагрузки.

В детском возрасте может быть проходящим явлением, когда идет очень бурный рост костно-мышечной системы, и внутренние органы за ним не поспевают. Обычно это случается в подростковом периоде, когда ребенок очень быстро вытягивается.

Осложнения дискинезии желчевыводящих путей у детей (ДЖВП)

Дискинезия желчевыводящих путей способствует развитию таких заболеваний, как:

Клинические формы и проявления дискинезии желчевыводящих путей у детей (ДЖВП)

Гипермоторная (или гиперкинетическая) ДЖВП. Возникает при излишнем спастическом сокращении желчного пузыря. Характерны резкие кратковременные приступы болей (колики) в правом боку. Боли усиливаются при быстром беге и ходьбе (обычно на уроках физкультуры), в стрессовых ситуациях и при нарушении диеты. Больные гипермоторной ДЖВП не переносят жирное, жареное и желтки яиц.

Гипомоторная (или гипокинетическая) ДЖВП. Желчный пузырь сокращается вяло. Характерны тупые, ноющие боли в правом боку, скорее похожие на ощущение распираний, тяжести, дискомфорта. Боли усиливаются при нарушении диеты или при эмоциональном напряжении. Для детей с гипомоторной ДЖВП характерны запоры.

Смешанная ДЖВП. Сочетает в себе признаки и гипомоторной и гипермоторной форм. В разных ситуациях ведет себя непредсказуемо.

Помимо болей в животе, ДЖВП обычно сопровождают:

• Снижение аппетита.
• Тошнота.
• Непереносимость жирной пищи.
• Иногда рвота при переедании жирной и сладкой пищи.
• Горечь во рту.
• Неустойчивый стул (чередование запоров и поносов).
• У больных ДЖВП обычно есть признаки расстройства вегетативной нервной системы.

Диагностика дискинезии желчевыводящих путей у детей (ДЖВП)

При подозрении на дискинезию желчевыводящих путей ребенку обычно проводится:

1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря и желчных путей. Исследование показывает объем пузыря, состояние его стенки, наличие камней, перегородок, врожденных деформаций, осадок желчи (признак застоя желчи в желчном пузыре, состояние предкамнеобразования), состояние протоков и т. д.
2. УЗИ с пробным завтраком. Больному дается нагрузка различными завтраками, которые включают в себя жирные продукты (сливочное масло, сметана, желток). УЗИ проводят до завтрака, и после через полчаса и через час. Врач смотрит, насколько хорошо и своевременно сократился желчный пузырь после еды. С помощью УЗИ с пробным завтраком можно определить клиническую форму ДЖВП (гиперкинетическия или гипокинетическая).
3. Дуоденальное зондирование. Это исследование работы желчного пузыря и желчи: в двенадцатиперстную кишку ребенка вводится зонд, с которым он сидит в течение достаточно длительного времени. За это время берутся несколько порций желчи для исследования. По характеру желчи можно обнаружить признаки воспаления, склонность к образованию камней, яйца глистов, лямблии и др. Этот метод последнее время используется все реже.
4. Рентгенологическое обследование (проводится не всем детям, а только при подозрении на пороки развития протоков и желчного пузыря).
5. По показаниям проводят ЭГДС (по бытовому - гастроскопия).
6. ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) - метод, сочетающий эндоскопическое ЭГДС и рентгеновское обследование. Проводится по показаниям.

Сокращенный желчный пузырь

Гипермоторная форма дискинезии – заболевание, когда желчный пузырь сокращен. Патология встречается чаще всего у женщин и новорожденных, реже у мужчин. Причин возникновения может быть несколько. Это различные болезни печени, двенадцатиперстной кишки или неправильный образ жизни. Но в некоторых случаях сокращенный желчный пузырь не является заболеванием, а следствием неправильной подготовки к ультразвуковому исследованию.

Сокращенный желчный пузырь на УЗИ

Желчный пузырь выполняет несколько функций в организме, и нарушение его работы может привести к серьезным последствиям. Основным методом установления причин дисфункции является ультразвуковое исследование. Точность диагноза во многом зависит от соблюдения рекомендаций по подготовке к процедуре.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Точки печени и желчного пузыря

Ультразвуковое исследование проводят только натощак. Но многие пациенты забывают об этом. В некоторых случаях у пациента нет времени на подготовку, так как обследование может проводиться в срочном порядке. Орган после приема пищи начинает сокращаться и вырабатывать желчь, что является нормальной реакцией организма. В этом случае требуется повторное ультразвуковое исследование.

Еще одной распространенной причиной сокращенного желчного пузыря по результатам УЗИ является прием пациентом лекарственных средств, которые провоцируют выработку желчи. Данное состояние организма не является патологией, а реакцией на действие медикаментов. Именно поэтому перед проведением процедуры следует отказаться от приема данных препаратов.

Для того чтобы убедиться, что причиной данного состояния организма не являются различные заболевания, в данном случае необходимо повторное исследование. При этом нужно помнить, что принимать пищу или лекарственные средства перед процедурой не рекомендовано.

Причины развития патологии

Такое состояние организма является следствием развития различных заболеваний. Гипермоторная форма может быть как первичной, так и вторичной. К причинам первичной относятся врожденные пороки:

• Закупорка или сужение протоков.
• Наличие перегородок.
• Удвоение органа.

Основанием возникновения вторичной дискинезии гипермоторной формы могут быть различные заболевания. К ним относятся:

• Воспалительные процессы, протекающие в двенадцатиперстной кишке.
• Панкреатит.
• Гастрит.
• Холецистит.
• Язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
• Формирование камней в почках.
• Вирусные гепатиты.
• Недостаточный уровень гормона, вырабатываемого щитовидной железой. Отсутствие лечения при гипотиреозе приводит к возникновению нарушения работоспособности многих органов и систем организма.
• Воспаление протоков.
• Сахарный диабет.
• Стрессы, неврозы, длительное нахождение в состоянии депрессии.
• Повышенный тонус блуждающего нерва.
• Миотония.
• Дистрофия.

Кроме этого, причиной сокращения может стать хирургическое вмешательство, например, резекция желудка. Для установления точного диагноза врач назначает другие лабораторные и инструментальные методы, например, общий анализ плазмы, мочи, кала, МРТ.

Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Новосибирские ученые выявили лучшее средство для восстановления желчного пузыря. 5 лет исследований. Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Провоцирующие факторы

Кроме основных причин возникновения патологии, существует ряд факторов, наличие которых в несколько раз увеличивает риск развития заболевания. К ним относятся:

• Генетическая предрасположенность. Дискинезия устанавливается у пациентов, родственники которых также страдают данным заболеванием.
• Неправильное питание. К сокращению может привести постоянное употребление в больших количествах жирных блюд, нерегулярные приемы пищи и частые перекусы.
• Диета, имеющая погрешности. Люди, которые стремятся избавиться от лишнего веса, не предполагают, что неточности в диете могут привести к серьезным последствиям. Именно поэтому необходимо консультироваться с диетологом.
• Недостаток витаминов и минеральных веществ в организме. Организм каждого человека нуждается в питательных веществах. При недостаточном их количестве многие системы и органы не могут нормально функционировать, что и приводит к гипермоторной форме дискинезии, а также к развитию других заболеваний.
• Различные кишечные инфекции.
• Гельминтоз.
• Заболевания органов малого таза и брюшной полости, характеризующиеся развитием воспалительного процесса.
• Вегетососудистая дистония.
• Нарушение гормонального фона.
• Сидячий образ жизни, профессиональная деятельность, связанная с длительным нахождением в одном положении.
• Хронические аллергические патологии, например, бронхиальная астма.
• Провоцирующим фактором также являются чрезмерные физические нагрузки, психоэмоциональное перенапряжение, астеническое телосложение.

Сокращенный желчный пузырь у детей

Основанием развития дискинезии у новорожденных чаще всего становятся нарушения работоспособности гуморальной и нервной регуляции желчного пузыря. Данное состояние организма встречается при нейроциркуляторной дистонии, следовательно, именно это и является первопричиной возникновения патологии. Кроме этого, провоцирующим фактором могут стать:

• Неправильное питание.
• Малоподвижный образ жизни. Продолжительное нахождение в одном положении приводит к возникновению дискинезии, пневмонии и других заболеваний.
• Патологии пищеварительного тракта, например, язвенная болезнь.
• Гельминтоз. Чаще всего диагностируется в детском возрасте. Размножаясь, глисты распространяются по всему организму, вызывая нарушения работоспособности систем и органов.
• Гепатиты.
• Врожденные дефекты протоков и желчного пузыря.
• Панкреатит.

Основным симптомом развития дискинезии у детей является боль и чувство тяжести в правом подреберье. При этом болевой синдром ярко выражен, распространяется на область поясницы. Других проявления заболевания у новорожденных и детей дошкольного возраста нет, что в несколько раз усложняет диагностику.

Сокращенный желчный пузырь не всегда является проявлением патологии. Это результат неправильной подготовки к ультразвуковому исследованию. Для подтверждения диагноза требуется повторное исследование, а также проведение дополнительных методов диагностики. Только после тщательного обследования врач устанавливает диагноз и назначает необходимое лечение.

Кто сказал, что вылечить тяжелые заболевания желчного пузыря невозможно?

• Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
• И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения желчного пузыря существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Образование: Ростовский Государственный Медицинский Университет (РостГМУ), Кафедра гастроэнтерологии и эндоскопии.